Ungewollte Kinderlosigkeit von schilddrüsenkranken Frauen

Schilddrüsenkranke Frauen haben ein erhöhtes Risiko eine Fehlgeburt zu erleiden.

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Wenn man sich mit dem Thema → „Schilddrüse und Schwangerschaft“ beschäftigt, stößt man immer wieder auf regelrechte Horrormeldungen, die weniger zur Aufklärung als vielmehr zur Verunsicherung von schilddrüsenkranken Frauen mit Kinderwunsch bzw. schilddrüsenkranken Schwangeren beitragen.

Dazu ist grundsätzlich anzumerken, dass die Chancen für medikamentös gut eingestellte Frauen mit Schilddrüsenerkrankung schwanger zu werden und ein gesundes Kind zur Welt zu bringen fast genauso gut sind wie für Frauen ohne Schilddrüsenerkrankung. Es soll aber auch nicht verschwiegen werden, dass das Fehlgeburtsrisiko bei Frauen mit Schilddrüsenerkrankung erhöht ist.

Wie bereits erwähnt ist die Wahrscheinlichkeit schwanger zu werden grundsätzlich höher, wenn die Schilddrüsenerkrankung medikamentös gut eingestellt ist. Schon im Vorfeld einer Schwangerschaft sollte also darauf geachtet werden, dass die Schilddrüsenwerte (TSH, fT3, fT4) im Normalbereich liegen. Eventuell vorhandene Zyklusstörungen sollten ebenfalls behandelt werden, da auch hormonelle Ungleichgewichte die nicht ursächlich auf die Schilddrüsenerkrankung zurückzuführen sind den Eintritt und den Fortbestand einer Schwangerschaft erschweren bzw. verhindern können. Tipp: Die mehrmonatige Einnahme eines Mönchspfefferpräparates kann Schilddrüsenpatientinnen helfen schwanger zu werden.

Besonderheiten bei Kinderwunsch mit Hashimoto-Thyreoiditis

Bei der → Hashimoto-Thyreoiditis sollte ein TSH-Wert im niedrig normalen Bereich angestrebt werden. „Der TSH-Wert sollte nach Möglichkeit zwischen 0,3 und 1,0 mU/l liegen. Niedrigere TSH-Spiegel unter einem Hormonersatz mit T3/T4 schaden dem Baby nicht, solange fT3 und fT4 im Normbereich liegen.“ (L. Brakebusch, A. Heufelder: „Leben mit Hashimoto-Thyreoiditis“, Zuckschwerdt Verlag, Hashimoto-Thyreoiditis und Schwangerschaft, Seite 136).

Weil das Vorhandensein von TPO-AK nach aktuellem Kenntnisstand das Fehlgeburtsrisiko erhöht, ist es sinnvoll im Vorfeld einer Schwangerschaft 200 µg Selen täglich einzunehmen, weil es dadurch oftmals (nicht immer) gelingt den Antikörperspiegel abzusenken.

Besonderheiten bei Kinderwunsch mit Morbus Basedow

Morbus Basedow– Erkrankte müssen eine Schwangerschaft besonders sorgfältig planen. Nach einer Radioiodtherapie dürfen sie für mindestens sechs Monate nicht schwanger werden. Außerdem sollten die TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper) beim Eintritt und während der Schwangerschaft möglichst nicht erhöht sein.

Thyreostatika sollten, wenn überhaupt, nur in niedrigen Dosierungen eingenommen werden. Schilddrüsenhemmende Medikamente sind aber nicht generell kontraindiziert. „Je nach Schweregrad und Symptomen wird zunächst ein pflanzliches Mittel eingesetzt (Thyreologes 2 x 1 Tablette). Von den chemischen Thyreostatistika wird in der Regel das Präparat Propycil gewählt, es kann bis zu einer maximalen Dosierung von 200 mg gegeben werden.“ (L. Hotze: „Schilddrüse. Mehr wissen – besser verstehen“, TRIAS-Verlag, München 2008, Seite 174 Was Frauen wissen sollten).

Besteht dringender Kinderwunsch, kann eine operative Entfernung der Schilddrüse mit anschließender Schilddrüsenhormontherapie gegenüber der thyreostatischen Behandlung und/oder Radioiodtherapie die bessere Alternative sein.

Erhöhtes Fehlgeburtsrisiko bei den autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen

Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis gehen mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko besonders zu Beginn (in den ersten 10 Wochen) der Schwangerschaft einher. Dies hängt vermutlich damit zusammen, dass die Abwehrlage der Mutter in der Frühschwangerschaft erhöht ist. Das Risiko von Fehl- und Frühgeburten ist zusätzlich bei Frauen erhöht, bei denen eine Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Werden diese Fehlfunktionen vor und während der Schwangerschaft konsequent behandelt, lässt sich dieses Risiko minimieren. Larsen: „Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism”, N Engl J Med 2004, 351: 241 – 249).

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