Eine Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) hat häufig eine deutliche Gewichtsabnahme zur Folge, während eine Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) in der Regel zu einer teilweise massiven Gewichtszunahme führt.

Der Zusammenhang zwischen Gewicht und Schilddrüsenfunktionslage ist schon lange bekannt und er wurde auch in mehreren wissenschaftlichen Studien eindeutig nachgewiesen. Ein Anstieg des TSH führt zu einer Gewichtszunahme, während ein Abfall des TSH und/oder eine Erhöhung der Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 zu einer Gewichtsabnahme führen. Bei einer dänischen Studie wurde beispielsweise festgestellt, dass bereits Personen mit einem grenzwertig hohen TSH im Durchschnitt rund 6 kg mehr wiegen als Personen mit einem grenzwertig niedrigen TSH. (N. Knudsen, P. Laurberg, L. B. Rasmussen, I. Bülow, H. Perrild, H. Ovesen, T. Jorgensen: “Small Differences in thyroid function may be important for Body Mass Index and the occureence of obesity in the population” J Clin Endoc a Metab, 2005, 7(90): 4019 – 4024).

Schilddrüsenfehlfunktion als Ursache für Gewichtsschwankungen

Aufgrund des beschleunigten Stoffwechsels der nicht selten auch mit anhaltendem Durchfall einhergeht führt eine Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose, Zuviel an Schilddrüsenhormonen) normalerweise immer mit zu einem Gewichtsverlust. Durch eine unangemessene Appetitsteigerung und dadurch bedingte Zufuhr stark erhöhter Nahrungsmengen oder auch eine Insulinresistenz (s.u.) kann es aber auch untypischerweise zu einer Gewichtszunahme kommen.

Eine Unterversorgung mit Schilddrüsenhormonen (Hypothyreose, Schilddrüsenhormonmangel) führt aufgrund der Verlangsamung vieler Stoffwechselprozesse trotz gleichbleibender Ernährung oder sogar Appetitverlust mit reduzierter Nahrungszufuhr sehr häufig zu Übergewicht. Der verringerte Energieverbrauch fördert die Gewichtszunahme noch zusätzlich.

Weitere Ursachen für Gewichtsveränderungen von Schilddrüsenerkrankten

Manchmal sind im Zusammenhang mit einer Schilddrüsenfehlfunktion auch weitere, hormonelle Regelkreise gestört. Das sind oftmals Störungen der Sexualhormone – insbesondere das PCO-Syndrom. Relativ häufig kommt es auch begleitend zu Erkrankungen wie Zöliakie, Colitis ulzerosa oder auch Morbus Crohn.

Sexualhormone

Insbesondere als Folge einer Schilddrüsenunterfunktion kann es zu weiteren hormonellen Problemen kommen, die ebenfalls zu Übergewicht führen können. Dazu gehören insbesondere der bei Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis häufige Progesteronmangel, bei dem es im Rahmen des praemenstruellen Syndroms besonders in der zweiten Zyklushälfte zu Beschwerden wie rascher Gewichtszunahme und Wassereinlagerungen kommt. Progesteron unterstützt die Wirkung der Schilddrüsenhormone und kurbelt den Stoffwechsel an. Kommt es zusätzlich zu einem Progesteronmangel, ist es nahezu unmöglich ein normales Gewicht zu halten.

Zum anderen – und das ist die wichtigere und schwerwiegende Ursache – kann das ebenfalls oft mit der Hashimoto-Thyreoiditis vergesellschaftete PCO-Syndrom (PCO = Polycystisches Ovarsyndrom) ein Grund für hartnäckiges Übergewicht sein. Neben Eierstockzysten und Übergewicht treten dabei noch andere Beschwerden wie eine verstärkte Körperbehaarung, ausbleibende Regelblutungen, Akne oder eine Insulinresistenz (Vorstufe Diabetes Typ II) auf.

Magen-Darm-System

Mit der Hashimoto-Thyreoiditis oder dem Morbus Basedow gehäuft auftretende Begleiterkrankungen können aber auch zu einer ungewollten Gewichtsabnahme führen. Dafür verantwortlich sind oftmals Erkrankungen wie Zöliakie (Glutenunverträglichkeit, Sprue), Morbus Crohn oder Colitis ulzerosa (chronische Darmentzündungen).

Auch eine perniziöse Anämie (chronische, autoimmun bedingte Magenschleimhautentzündung „Gastritis“) kann eine Gewichtsabnahme zur Folge haben. Dieser muss allerdings nicht unbedingt sehr deutlich ausfallen, weil die PatientInnen trotz angemessener Schilddrüsenhormondosis oft in einer Schilddrüsenunterfunktion verharren da die Schilddrüsenhormone durch die Gastritis nicht richtig aufgenommen werden können.

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Dieser Artikel wurde am 20. März 2024 vollständig überarbeitet und neu veröffentlicht.