Hypothyreose optimal behandeln – was die T3-T4-Kombinations-Therapie leisten kann

by Nicole Wobker/

Die Standardbehandlung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) besteht in der Regel aus der Gabe von Levothyroxin (T4). Doch nicht alle PatientInnen sprechen ausreichend auf diese Monotherapie an. Für bestimmte Fälle kann die zusätzliche Gabe von Trijodthyronin (T3) sinnvoll sein – eine sogenannte T3-T4-Kombinationstherapie. In diesem Artikel erfahren Sie, wann diese Form der Behandlung in Betracht gezogen werden sollte, welche wissenschaftlichen Erkenntnisse es dazu gibt und worauf bei der Umstellung zu achten ist.

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Inhaltsverzeichnis: T3-T4-Kombinationstherapie

Warum T4 allein manchmal nicht ausreicht

Levothyroxin ist eine Speicherform des Schilddrüsenhormons, die im Körper in die biologisch aktive Form T3 umgewandelt werden muss. Diese Umwandlung gelingt jedoch nicht immer zuverlässig. Ursachen für eine gestörte Konversion können sein:

Genvariationen = Polymorphismen: Ein bekannter Polymorphismus betrifft das DIO2-Gen. Es kodiert das Enzym Typ-2-Deiodinase, das T4 (Speicherform) in T3 (aktive Form) umwandelt. Menschen mit einem bestimmten DIO2-Polymorphismus haben oft eine reduzierte Umwandlungskapazität – was zu niedrigerem fT3 trotz normalem TSH führen kann.

Grunderkrankungen (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis): Die chronische Entzündung setzt Zytokine frei, die die Aktivität der Deiodinasen hemmen. Das stört die periphere Umwandlung von T4 in T3. Die Autoimmunerkrankung ist zudem oft nicht auf die Schilddrüse begrenzt, sondern beeinflusst den gesamten Stoffwechsel (z. B. Leber, Darm), was wiederum die T3-Verfügbarkeit beeinflussen kann.

Mikronährstoffmängel (v. a. Selen): Selen ist Bestandteil von Selenoproteinen, darunter die wichtigen Enzyme Deiodinasen (DIO1, DIO2, DIO3). Diese Enzyme sind für die Umwandlung von T4 in T3 verantwortlich.

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Interpretation der Schilddrüsenwerte

Selbst bei einem TSH innerhalb des Referenzbereichs und auch normalem fT3/fT4 klagen manche Betroffene von Schilddrüsenerkrankungen über:

  • Erschöpfungszustände
  • Konzentrationsprobleme
  • Depressive Verstimmungen
  • Gewichtszunahme

Ein auffälliges fT3/fT4-Verhältnis kann hier diagnostische Hinweise liefern – insbesondere bei erhöhtem fT4 und gleichzeitig niedrigem fT3.

Was sagt die Studienlage?

Die Frage, ob eine Kombinationstherapie aus T3 und T4 der T4-Monotherapie überlegen ist, wurde in zahlreichen Studien untersucht. Die Ergebnisse sind gemischt – doch sie liefern wichtige Hinweise für die individuelle Therapieentscheidung.

Bunevicius (1999)

In einer der ersten Studien zur Kombinationstherapie erhielten 33 PatientInnen mit Hypothyreose zunächst T4 allein, danach zusätzlich T3. Etwa zwei Drittel der Teilnehmenden berichteten über subjektive Verbesserungen wie mehr Energie und bessere Konzentrationsfähigkeit. Fazit: Die Kombination kann bei bestimmten PatientInnen das Wohlbefinden steigern – auch ohne objektive Laborveränderungen. N Engl J Med . 1999 Feb 11;340(6):424-9. doi: 10.1056/NEJM199902113400603.

Greifswalder T3/T4-Studie (2004)

In einer doppelblinden Studie mit 26 PatientInnen wurde die Kombinationstherapie unter kontrollierten Bedingungen getestet. Ergebnis: Kein signifikanter Unterschied im Befinden oder der kognitiven Leistung gegenüber der Monotherapie. Fazit: Besonders bei autoimmuner Ursache (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis) scheinen andere Faktoren das Befinden zu beeinflussen. Clin Endocrinol (Oxf). 2004 Jun;60(6):750-7. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02050.x.

Escobar-Morreale et al. (2009)

Diese randomisierte, kontrollierte Studie mit über 100 PatientInnen verglich verschiedene T3/T4-Verhältnisse. Es zeigte sich: Keines der getesteten Verhältnisse war der Monotherapie statistisch überlegen – allerdings bevorzugten viele Teilnehmende subjektiv die Kombination. Fazit: Keine klare Überlegenheit, aber mögliche individuelle Vorteile durch maßgeschneiderte Dosierung. Annals of Internal Medicine 142(6):412-24 DOI:10.7326/0003-4819-142-6-200503150-00007

Appelhof et al. (2014)

In dieser Studie wurde der Einfluss von genetischen Variationen (insbesondere im DIO2-Gen) auf die Wirkung der Kombinationstherapie untersucht. Menschen mit bestimmten Genvarianten zeigten eine bessere Verträglichkeit und ein besseres Ansprechen auf T3/T4. Fazit: Genetische Unterschiede könnten erklären, warum einige PatientInnen besser auf die Kombinationstherapie ansprechen. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 90, Issue 5, 1 May 2005, Pages 2666–2674, https://doi.org/10.1210/jc.2004-2111

Midgley et al. (2019)

Die Autoren kritisieren den alleinigen Fokus auf den TSH-Wert bei der Therapieentscheidung und fordern eine stärker patientenzentrierte Betrachtung inklusive fT3/fT4-Verhältnis. Die Kombinationstherapie könne helfen, das physiologische Gleichgewicht besser abzubilden. Fazit: Plädoyer für individuellere Therapiekonzepte – Laborwerte allein reichen nicht aus. Drugs Context. 2019 Aug 13;8:212597. doi: 10.7573/dic.212597

LEVOLIO-Studie (2024)

In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden 141 vollständig thyroidektomierte PatientInnen untersucht, um die Wirkung einer zweimal täglichen Kombinationstherapie aus Levothyroxin (LT4) und Liothyronin (LT3) im Vergleich zu einer LT4-Monotherapie zu bewerten. Die Dosis von LT3 wurde dabei individuell an den TSH-Spiegel angepasst. Nach sechs Monaten zeigte die Kombinationstherapie keine signifikante Verbesserung der peripheren Gewebeparameter (z. B. SHBG), der Lebensqualität oder anderer klinischer Marker gegenüber der Monotherapie. Allerdings war das Verhältnis von fT3 zu fT4 in der Kombinationstherapie-Gruppe signifikant höher. Die genetischen Varianten DIO2 und MCT10 hatten keinen Einfluss auf das Ergebnis. Fazit: Trotz eines verbesserten fT3/fT4-Verhältnisses konnte die Kombinationstherapie in dieser Studie keine eindeutigen Vorteile für die Lebensqualität oder Gewebeparameter bei komplett thyroidektomierten Patienten zeigen. Eur J Endocrinol. 2024 Jan 3;190(1):12-22. doi: 10.1093/ejendo/lvad172.

Risiken und Nebenwirkungen der Kombinations-Therapie

Die Einnahme von T3 führt aufgrund seines schnellen Wirkeintritts häufig zu unerwünschten Symptomen wie Nervosität, Herzklopfen oder Schlaflosigkeit, insbesondere wenn die Dosierung zu hoch oder zu schnell erhöht wird. Im Gegensatz zu T4 wirkt T3 stoßartig und kann dadurch kurzfristige, starke Konzentrationsspitzen im Blut verursachen, was zu einem instabilen hormonellen Umfeld und einer Beeinträchtigung des subjektiven Wohlbefindens führen kann. Besonders kritisch ist dies bei PatientInnen mit bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Herzrhythmusstörungen oder vorangegangenen Herzinfarkten, da hier das Risiko für kardiale Komplikationen deutlich erhöht ist.

Ein weiteres wichtiges Risiko der Kombinationstherapie ist die Suppression des TSH-Werts durch die direkte Gabe von T3. Eine langfristig stark unterdrückte TSH-Konzentration kann die Knochenstoffwechselbalance stören und insbesondere bei postmenopausalen Frauen das Risiko für Osteoporose erhöhen.

Auch gibt es Hinweise darauf, dass eine dauerhafte TSH-Unterdrückung potenziell das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen im Alter steigern könnte, wenngleich dieser Zusammenhang noch nicht abschließend geklärt ist.


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Worauf muss bei der Umstellung geachtet werden?

Schrittweise, vorsichtige Umstellung

Der Wechsel von einer reinen Levothyroxin-(T4)-Therapie zu einer Kombination aus T4 und Trijodthyronin (T3) sollte stets vorsichtig und schrittweise erfolgen. Dies ist entscheidend, um mögliche Nebenwirkungen zu vermeiden und den Hormonhaushalt stabil zu halten.

Hintergrund für diese Empfehlung ist eine unterschiedliche Wirkungsweise der Hormone: T4 ist eine Speicherform, die im Körper relativ gleichmäßig und verzögert in T3 umgewandelt wird. T3 hingegen wirkt direkt und schnell. Ein zu schneller oder zu hoher Ersatz von T4 durch T3 kann daher zu plötzlichen Spitzen im T3-Spiegel führen, die zu Symptomen einer Überfunktion (z. B. Herzrasen, Nervosität, Schlafstörungen) führen können.

Auch die individuelle Verträglichkeit ist unterschiedlich. Die Sensibilität gegenüber T3 variiert stark zwischen PatientInnen. Einige reagieren bereits auf kleine Dosen mit unerwünschten Effekten, andere benötigen eine höhere Dosierung, um eine Verbesserung zu spüren.

Ebenfalls wichtig ist die Erhaltung der Hormonbalance. Eine zu schnelle Erhöhung von T3 kann den TSH-Wert stark unterdrücken, was langfristig negative Folgen für Knochen und Herz-Kreislauf-System haben kann.

Praxisempfehlung für die Dosierung

Es wird empfohlen, zunächst 25 µg T4 durch 5 µg T3 zu ersetzen. Das bedeutet: Wenn jemand bisher beispielsweise 100 µg Levothyroxin täglich einnimmt, würde die neue Tagesdosis etwa 75 µg T4 plus 5 µg T3 betragen.

Die weitere Umstellung erfolgt in ebenso kleinen Schritten, meist über Wochen oder Monate, wobei die PatientInnen engmaschig klinisch und laborchemisch überwacht werden. Etwa alle 6 Wochen sollten die Werte von TSH, fT3 und fT4 überprüft werden, um die Dosierung anzupassen und Über- oder Unterdosierungen frühzeitig zu erkennen.

Da T3 eine kurze Halbwertszeit hat und die Wirkspitzen ansonsten unangenehm sein können, empfiehlt es sich, die tägliche T3-Dosis auf zwei Einnahmezeitpunkte zu verteilen.

Die Bedeutung des fT3/fT4-Verhältnisses

Vergleich: Gesunde Menschen vs. Konversionsschwäche

Gruppe fT4 im Normbereich fT3 im Normbereich Was liegt „höher“?
Gesunde Menschen Mittlerer Bereich Oberer Bereich fT3 > fT4 (bezogen auf Position im Normbereich)
Levothyroxin-Therapie Oberer Bereich oder leicht erhöht Unterer Bereich fT3 < fT4
T3-T4-Kombinationstherapie Mittlerer bis oberer Bereich Mittlerer bis oberer Bereich fT3 ≈ fT4 (besser ausgeglichen)

Bei gesunden Menschen liegt das fT3/fT4-Verhältnis bei ca. 0,32–0,34. Bei Levothyroxin-PatientInnen ist es oft deutlich erniedrigt (< 0,25), was auf eine Konversionsstörung hinweisen kann – selbst wenn der TSH normal ist. Die Kombinationstherapie kann helfen, das Verhältnis wieder näher an das physiologische Gleichgewicht zu bringen.

Warum haben viele ÄrztInnen starke Vorbehalte gegenüber T3?

Die Rolle des TSH (Thyroidea Stimulating Hormon)

In der konventionellen Schilddrüsendiagnostik gilt der TSH-Wert (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) als zentraler Steuer- und Kontrollwert. Viele ÄrztInnen orientieren sich in der Behandlung primär an diesem Laborwert, da er äußerst empfindlich auf hormonelle Veränderungen reagiert und die Rückkopplung des gesamten Schilddrüsensystems widerspiegelt. Ist der TSH im Normbereich, gilt eine Hypothyreose nach Leitlinien meist als „gut eingestellt“ – unabhängig davon, wie sich die PatientInnen fühlen.

Das Problem: Der TSH-Wert zeigt nicht immer die ganze Realität. Gerade bei Personen mit Konversionsstörung, Hashimoto-Thyreoiditis oder nach vollständiger Schilddrüsenentfernung kann es vorkommen, dass der TSH zwar normal erscheint, fT4 im oberen Normbereich liegt – aber fT3 im unteren Drittel oder sogar erniedrigt ist. Obwohl die Laborwerte unauffällig wirken, berichten viele Betroffene über anhaltende Symptome wie Müdigkeit, Konzentrationsprobleme, depressive Verstimmungen oder Gewichtszunahme.

Für viele ÄrztInnen ist ein supprimierter TSH ein Warnsignal. Denn chronisch niedrige TSH-Werte stehen – zumindest theoretisch – im Verdacht, das Risiko für Nebenwirkungen wie Osteoporose, Vorhofflimmern oder kognitive Einschränkungen im Alter zu erhöhen. Deshalb wird die T3-Gabe oft sehr zurückhaltend beurteilt, auch wenn der fT3-Wert niedrig ist. In der Praxis bedeutet das: Der TSH „zählt“ mehr als das subjektive Wohlbefinden.

Aus PatientInnensicht kann das sehr frustrierend sein. Viele erleben ein Missverhältnis zwischen ihrer Symptomlage und dem, was die Laborwerte aussagen – und stoßen dabei auf therapeutische Grenzen. Ein ganzheitlicher Blick, der zusätzlich das fT3/fT4-Verhältnis, genetische Faktoren und vor allem das persönliche Empfinden einbezieht, kann in solchen Fällen entscheidend sein – auch wenn dies außerhalb der klassischen Leitlinienmedizin liegt.

1. Pharmakologische Eigenschaften von T3: schnell, stark, schwer zu steuern

  • T3 (Liothyronin) ist die aktive Form des Schilddrüsenhormons und wirkt deutlich schneller und intensiver als T4 (Levothyroxin).
  • Es hat eine kurze Halbwertszeit, was bedeutet, dass es im Blut zu starken Konzentrationsschwankungen kommen kann.
  • Das kann zu Symptomen wie Nervosität, Herzklopfen, Unruhe oder Schlafstörungen führen – besonders bei sensiblen Personen oder bei zu hohen Dosierungen.
  • Viele ÄrztInnen befürchten, dass selbst kleine Dosisfehler bei T3 unvorhersehbare klinische Effekte verursachen können.

2. Gefahr der TSH-Suppression

  • T3 kann sehr schnell den TSH-Wert unterdrücken, was im Labor dann wie eine Überfunktion aussieht.
  • Ein dauerhaft supprimierter TSH wird mit erhöhtem Risiko für Osteoporose, Vorhofflimmern und ggf. kognitiven Beeinträchtigungen (im Alter) assoziiert.
  • ÄrztInnen sind darauf trainiert, TSH als zentralen Steuerwert zu verwenden – eine niedrige TSH-Konzentration ist für viele daher ein Warnsignal, selbst wenn sich PatientInnen gut fühlen.

3. Unsichere Studienlage & fehlende „harte“ Evidenz

  • Zwar berichten viele PatientInnen über subjektive Verbesserungen unter T3/T4-Kombinationstherapie, doch große Studien (wie die Greifswald-Studie 2004 oder die LEVOLIO-Studie 2024) konnten keine klaren Vorteile gegenüber der Monotherapie belegen.
  • In der evidenzbasierten Medizin gilt: Wenn kein signifikanter Nutzen nachgewiesen werden kann, wird eine Therapie nicht empfohlen – vor allem, wenn Risiken bestehen.

4. Historische Prägung durch frühere Fehler

  • In der Vergangenheit (z. B. in den 1960er–1980er Jahren) wurde T3 teils in hohen Dosen und ohne gute Laborkontrolle verabreicht.
  • Dies führte in einigen Fällen zu echten iatrogenen (behandlungsbedingten) Schilddrüsenüberfunktionen mit schweren Komplikationen – etwa Herzrhythmusstörungen oder Osteoporose.
  • Diese Erfahrungen sind im kollektiven Gedächtnis der Endokrinologie noch präsent und führen bei vielen ÄrztInnen zu anhaltender Skepsis.

5. Fehlende Erfahrung und Ausbildung

  • In der medizinischen Ausbildung liegt der Schwerpunkt auf der Standardtherapie mit T4, da sie in 80–90 % der Fälle ausreicht.
  • Viele ÄrztInnen haben keine praktische Erfahrung mit T3 – sie kennen weder die geeigneten Umrechnungen noch die Feinheiten der Dosisanpassung oder die Dynamik des fT3/fT4-Verhältnisses.
  • Dies führt zu einer gewissen Unsicherheit und Abwehrhaltung – häufig aus Angst, etwas „falsch“ zu machen.

ÄrztInnen tragen hier eine höhere rechtliche Verantwortung. Bei Komplikationen müssen sie ggf. individuelle Begründungen dokumentieren und haften eher persönlich. Das führt zu einer zurückhaltenden oder ablehnenden Haltung – aus juristisch nachvollziehbaren Gründen.

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Tipp: Um Ihnen die Orientierung auf www.schilddruesenguide.de zu erleichtern, habe ich eine Übersicht der wichtigsten Inhalte erstellt. ➤ Zur Navigationsseite

Letzte Aktualisierung: 19. September 2025

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