Umwandlungsstörung (Konversionsstörung)

Über das Problem der Konversionsstörung (Konversion = lat. Umkehrung, Umwandlung) ist bisher nur wenig bekannt. Bei den nachfolgenden Aussagen handelt es sich deshalb teilweise um Spekulationen, die wissenschaftlich nicht eindeutig gesichert sind! Problematisch ist auch, dass sich die Zahlenangaben je nach Literaturquelle teilweise gravierend voneinander unterscheiden.

Synthese und Umwandlung (Konversion) der Schilddrüsenhormone

Die Schilddrüse eines gesunden Erwachsenen stellt pro Tag 95 – 110 µg T4 sowie 10 – 25 µg T3 her. Aus ungefähr 40% des in der Schilddrüse produzierten T4 wird in verschiedenen Geweben mittels Dejodierung ein Großteil des Tagesbedarfs an T3 hergestellt. Ein anderer Teil des T4 (bis zu 50%) wird zum inaktiven rT3 konvertiert. Das restliche T4 (ca. 10%) aus der Eigenproduktion der Schilddrüse wird über die Galle ausgeschieden. Insgesamt stehen dem Organismus also täglich ungefähr 30 – 40 µg T3 (Eigenproduktion + Anteil aus Konversion) zur Verfügung – rein rechnerisch müssten es sogar bis zu 50 µg T3 sein, aber dies erscheint sehr hoch.

Obwohl erheblich mehr T4 als T3 von der Schilddrüse hergestellt wird, kommt dem T3 die größere Bedeutung zu. Es wird als das eigentlich stoffwechselwirksame Hormon angesehen. Deshalb wird es auch nicht nur in der Schilddrüse direkt produziert, sondern kann auch bei Bedarf von den verschiedenen Organen wie beispielsweise der Leber aus T4 hergestellt werden. Dies geschieht, indem vom T4 unter Mitwirkung von Enzymen, den sogenannten Dejodasen, ein Jodatom abgespalten wird. T4 ist also gewissermaßen die Speicherform. Diesen Vorgang der Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in T3 bezeichnet man auch als Dejodierung oder Konversion.

Ungefähr um 1880 experimentierte SCHIFF als einer der ersten Ärzte mit Extrakten aus Schafsschilddrüsen (später auch Schweineschilddrüsen) und begründete damit die Schilddrüsenhormontherapie zur Behandlung einer Hypothyreose. Fast 100 Jahre lang war dies somit eine T3-T4-Kombinationstherapie. Erst seit BRAVERMANN 1970 die körpereigene Konversion von T4 in T3 entdeckt hat wurde die Kombinationstherapie zunehmend verlassen und nachdem die technischen Voraussetzungen dafür geschaffen waren die Monotherapie mit synthetischem T4 zur Standardtherapie.

kompensatorische Umwandlungsstörung ( Konversionsstörung)

Eine Konversionsstörung wird gelegentlich von Schilddrüsenspezialisten diagnostiziert, wenn der fT4-Wert bereits grenzwertig hoch oder sogar erhöht, der fT3-Wert im Verhältnis dazu sehr niedrig oder erniedrigt ist. Das TSH ist niedrig normal oder erniedrigt. Weniger spezialisierten Ärzten die sich oft ausschliesslich daran orientieren ob alle Werte im Normbereich sind, aber nicht das Verhältnis der Werte zueinander betrachten, ist die Diagnose Konversionsstörung meist gänzlich unbekannt.

Von einer kompensatorischen Umwandlungsstörung ist hauptsächlich in zwei Fällen auszugehen, wenn

a) ein grenzwertig hohes oder erhöhtes fT3 bei grenzwertig niedrigem oder erniedrigtem fT4 gemessen wird. Das TSH ist erhöht. Dies ist beispielsweise bei einer beginnenden Unterfunktion der Fall bei welcher bereits ein Mangel an fT4 herrscht und das gesamte Angebot an fT4 ausgeschöpft werden muss um das benötigte fT3 daraus herzustellen, damit die wichtigsten Körperfunktionen möglichst lange aufrechterhalten werden können.

b) unter einer hochdosierten Therapie mit T4-Monopräparaten ein Überangebot an T4 herrscht und der Körper darauf reagiert, indem er immer weniger T4 in T3 umwandelt. Während der fT4-Wert ansteigt, sinken der fT3-Wert und auch das TSH ab. Dies wird als eine Art Schutzfunktion vor einer Überfunktion interpretiert.

Mögliche Ursachen für eine Umwandlungsstörung (Konversionsstörung)

Warum es überhaupt zu Konversionsstörungen kommt, konnte wie bereits erwähnt noch nicht zweifelsfrei geklärt werden. Diskutiert werden folgende, mögliche Erklärungsansätze:

Überschuss an Cortisol

Die Umwandlungsstörung durch Cortisol (Nebennierenrindenhormon) kann sowohl medikamenteninduziert als auch durch eine fehlerhafte körpereigene Überproduktion bedingt sein. Cortisol behindert die Umwandlung von T4 in T3 indem T4 vermehrt in rT3 und vermindert in T3 umgewandelt wird. Dem produzierten rT3 soll wiederum eine cortisolähnliche Wirkung zukommen, wodurch sich die Umwandlung weiter verschlechtert.

physischer Stress

Bekannt ist, dass die Umwandlung von T4 in T3 durch verschiedene, den Körper belastende Stressfaktoren wie Unfälle, Operationen, schwere Krankheiten oder Crash-Diäten gehemmt wird. Als Ursache dafür gilt die Beobachtung, dass Stress die Nebennieren zu einer vermehrten Cortisolproduktion anregt.

Denis-Wilson-Syndrom

Dabei handelt es sich um eine Störung, die nur wenigen Ärzten überhaupt bekannt ist und die entsprechend meist übersehen wird. Teilweise wird sogar angezweifelt, dass es das Denis-Wilson-Syndrom überhaupt gibt. Ausserdem ist der Arzt Denis Wilson in der medizinischen Fachwelt höchst umstritten. Bei dieser Erkrankung wird das von der Schilddrüse produzierte T4 nicht korrekt in das stoffwechselaktive T3, sondern vermehrt in das stoffwechselinaktive rT3 umgewandelt. Als Ursache wird ebenfalls eine vermehrte, körpereigene Cortisolproduktion mit den bereits beschriebenen Auswirkungen diskutiert. Neben Unterfunktionssymptomen trotz normaler oder sogar in Richtung Überfunktion tendierender Blutwerte ist ein Leitsymptom bei Patienten mit dem Denis-Wilson-Syndrom die niedrige Körpertemperatur. Hier ist anzumerken, dass in Unterfunktion sowie bei etlichen Hashimoto-Patienten auch nach Erreichen einer Euthyreose die Körpertemperatur eher niedrig ist ohne dass ein Denis-Wilson-Syndrom vermutet wird.

Wegfall von T3-Eigenproduktion und Konversion innerhalb der Schilddrüse

Nicht die gesamte Menge des benötigten T3 stammt aus der Konversion, sondern ein Teil der erforderlichen Menge wird von der gesunden Schilddrüse selbst produziert. Eine operativ entfernte oder durch einen Autoimmunprozess stark geschädigte Schilddrüse kann selbst keine Schilddrüsenhormone mehr produzieren. Die Eigenproduktion entfällt. Unklar ist, ob dieses Defizit durch eine verstärkte Konversion der verschiedenen Gewebe aufgefangen werden kann. Hier muss ausserdem berücksichtigt werden, dass auch in der Schilddrüse selbst ein Teil des T4 in T3 umgewandelt wird, denn auch diese Möglichkeit entfällt unter den bereits angesprochenen Umständen.

Beeinträchtigung der Dejodasen (durch Selenmangel, Medikamente und Antikörper)

An der Konversion des Speicherhormons T4 in das stoffwechselaktive Hormon T3 sind die drei unterschiedlichen Jodthyronin-5-Dejodasen vom Typ I bis III massgeblich beteiligt. Während das Enzym Jodthyronin-5-Dejodase vom Typ I entscheidend für die Umwandlung des Speicherhormons T4 in die stoffwechselaktive Form T3 ist, fördert das Enzym Jodthyronin-5-Dejodase vom Typ III beispielsweise die Umwandlung vom T4 zum reverse-T3.

Alle 3 Dejodasen sind vom Spurenelement Selen abhängig. Als logische Konsequenz kann ein länger bestehender Selenmangel mit einer Umwandlungsstörung einhergehen. Auch durch verschiedene Medikamente bzw. Röntgenkontrastmittel (Zytokine, Propylthiouracil, Iopan-Säure) können diese Enzyme negativ beeinflusst werden. Vereinzelt wird in der Literatur zudem erwähnt, dass es Antikörper gibt welche diese Enzyme angreifen und zerstören, wodurch ebenfalls eine Umwandlungsstörung ausgelöst werden kann.

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