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Diese Seite fasst den aktuellen Wissensstand zur Bedeutung des TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) zusammen – mit einem Fokus auf seine Aussagekraft, empfohlene Normwerte, den optimalen Bereich, sowie die Zusammenhänge zwischen TSH, Herzgesundheit, Knochengesundheit und dem Phänomen des supprimierten TSH.

1. Was ist TSH und wie ist seine Aussagekraft?

TSH ist das zentrale Steuerhormon der Schilddrüsenfunktion. Es wird von der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) produziert und regt die Schilddrüse zur Freisetzung von fT4 (freies Thyroxin) und fT3 (freies Trijodthyronin) an. TSH-Spiegel spiegeln die Rückkopplung durch diese Hormone wider.

Wichtig: TSH-Werte allein sind nicht immer aussagekräftig für die Schilddrüsenfunktion auf Gewebeebene, da Faktoren wie TSH-Rezeptor-Sensitivität, Hormontransport und Umwandlung von T4 zu T3 eine Rolle spielen.

2. Normwerte und optimaler TSH-Wert

• Übliche Referenzbereiche für TSH liegen bei 0,4–4,0 µIU/mL, können aber je nach Labor und Population leicht variieren.
• Der „optimale“ TSH-Wert wird oft enger gesehen, z. B. 0,5–2,0 µIU/mL, da im unteren Normalbereich bessere klinische Ergebnisse bei Stoffwechsel und Wohlbefinden beobachtet werden.
• Eine engmaschige Abklärung ist besonders wichtig bei Schwangeren, älteren Patienten und Personen mit Risikofaktoren.

3. TSH und Herzgesundheit

Die Herzgesundheit wird maßgeblich durch Schilddrüsenhormone beeinflusst. Sowohl eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) als auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) können das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen.

Wichtig in der Forschung ist die Frage, wie eine TSH-Suppression (besonders nach Schilddrüsenkrebs oder bei anderen Indikationen) das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verändert.

Wichtige Studien und Erkenntnisse:

• Erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern und Schlaganfall bei supprimiertem TSH. Quelle: Jerry Yu u.a. „Cardiovascular Outcomes of Differentiated Thyroid Cancer Patients on Long Term TSH Suppression: A Systematic Review and Meta-Analysis“, Horm Metab Res, 9. June 2023, doi 10.1055/a-2084-3408, Direktlink
• Vorhofflimmern häufiger bei TSH-Suppression; keine signifikanten Unterschiede bei linksventrikulärer Funktion. Quelle: Xiao Yang u.a. „Meta-analysis of TSH suppression therapy and the risk of cardiovascular events after thyroid cancer surgery“, Endocrinol (Lausanne), 22. December 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.991876 Direktlink
• Mildes, nicht supprimiertes TSH nicht mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert, volle Suppression hingegen schon. Quelle: Robert W Flynn u.a. „Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy“, J Clin Endocrinol Metab, 11. November 2009, DOI: 10.1210/jc.2009-1625 Direktlink
• Keine signifikanten Auswirkungen einer LT4-Behandlung auf Herzfunktion bei älteren Erwachsenen mit subklinischer Hypothyreose. Quelle: Baris Gencer u.a. „The Impact of Levothyroxine on Cardiac Function in Older Adults With Mild Subclinical Hypothyroidism: A Randomized Clinical Trial“, Am J Med, 12. March 2020, DOI: 10.1016/j.amjmed.2020.01.018, Direktlink

4. TSH und Knochengesundheit

TSH beeinflusst über die Schilddrüsenhormone auch den Knochenstoffwechsel. Eine Überfunktion führt häufig zu einem erhöhten Knochenabbau und Osteoporose.

Die Effekte der TSH-Suppression (z. B. bei Schilddrüsenkrebs-Patienten) auf die Knochen sind klinisch relevant, besonders bei älteren Frauen und postmenopausalen Frauen.

Wichtige Studien und Erkenntnisse:

• Suppression führte bei Frauen ≥50 Jahren nach einem Jahr zu signifikantem Knochenverlust. Quelle: Iwao Sugitani u.a. „Effect of postoperative thyrotropin suppressive therapy on bone mineral density in patients with papillary thyroid carcinoma: a prospective controlled study“, Surgery 2011, DOI: 10.1016/j.surg.2011.09.013, Direktlink
• Keine signifikanten Veränderungen bei moderater LT4-Gabe (ohne Suppression). Quelle: Bone geometry in older adults with subclinical hypothyroidism upon levothyroxine therapy: A nested study within a randomized placebo controlled trial, Bone 2022, DOI 10.1016/j.bone.2022.116404, Direktlink

5. Suppression des TSH: Risiko oder Chance?

Unter TSH-Suppression versteht man Werte < 0,1 µIU/mL, die häufig bei der Nachsorge von Schilddrüsenkrebs oder bestimmten Therapieansätzen angestrebt werden.

Wichtig ist die Balance: Ziel ist es, das Risiko eines Tumorrezidivs oder -wachstums zu minimieren, aber die unerwünschten Nebenwirkungen auf Herz und Knochen möglichst gering zu halten.

Wichtige Studien und Erkenntnisse:

• Vollständig supprimierte TSH-Spiegel sind mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern, Schlaganfälle und Knochenfrakturen verbunden (siehe oben).
• Studien zeigen, dass eine milde Suppression (TSH etwa 0,1–0,3 µIU/mL) mit normalen freien Schilddrüsenhormonen (fT3/fT4) besser verträglich ist und möglicherweise geringere Risiken birgt.
• Eine vollständige Entwarnung für stark supprimiertes TSH mit normalem fT3/fT4 gibt es bislang nicht – es fehlen belastbare, langfristige RCTs mit klinischen Endpunkten.

5.1. Beurteilung einer TSH-Suppression unter T3-T4-Kombinationstherapie bei normalem fT3/fT4

TSH-Suppression (also TSH-Werte unterhalb der Norm, oft <0,1 µIU/mL) tritt unter T3-T4-Kombinationstherapie häufiger auf als unter reiner T4-Therapie, da T3 (das biologisch aktivere Hormon) direkt die Hypophyse hemmt.

Wenn fT3 und fT4 im Normbereich liegen, bedeutet das:

• Die peripheren Schilddrüsenhormonspiegel sind „ausgewogen“ – keine offensichtliche Überfunktion.
• Dennoch kann das supprimierte TSH auf eine zentrale „Signalstörung“ hinweisen, da die Hypophyse durch das verabreichte T3 stärker beeinflusst wird.

Klinisch wichtig:

• Nicht allein TSH, sondern das Gesamtbild zählt: Symptome, klinischer Status, weitere Laborwerte.
• Bei supprimiertem TSH und normwertigen fT3/fT4 ohne Symptome einer Hyperthyreose kann die Situation tolerierbar sein.
• Dennoch besteht langfristig (basierend auf Studien zu supprimiertem TSH) ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen und Knochenabbau.
• Deshalb ist eine regelmäßige Überwachung essenziell.

5.2. Weitere Ursachen für niedriges/supprimiertes TSH neben Schilddrüsenhormon-Überdosierung

Ein supprimiertes TSH muss nicht immer auf eine Überdosierung hinweisen. Andere Ursachen können sein:

Medikamentöse Einflüsse:

• Dopamin und Dopamin-Agonisten (z.B. bei Parkinson)
• Glukokortikoide (z.B. Prednisolon)
• Somatostatin-Analoga
• Amiodaron (bei Herzrhythmusstörungen)

Akute Erkrankungen (sog. non-thyroidal illness syndrome):

Schwerkranke Patienten können ein „verändertes“ TSH und Schilddrüsenhormonmuster zeigen, auch mit niedrigem TSH.

Hypophysäre oder hypothalamische Störungen:

Störungen der Hypophysenfunktion können TSH-Variationen verursachen.

Schwangerschaft:

Früh in der Schwangerschaft kann hCG TSH transient senken.

Stress und metabolische Einflüsse:

Körperlicher und psychischer Stress können TSH kurzfristig senken.

Laborartefakte oder falsch gemessene Werte:

Selten, aber möglich bei Interferenzen im Assay.

6. Weitere wichtige Biomarker neben fT3 und fT4

7. Übersicht wichtiger Studien mit Quellen

8. Fazit und klinische Empfehlungen

8.1. Fazit zur Bedeutung von TSH

• TSH ist ein wertvoller Marker der Schilddrüsenfunktion, sollte aber immer im Kontext mit freien Hormonen (fT3, fT4) und klinischen Befunden interpretiert werden.
• Normwerte für TSH sind variabel; viele Experten empfehlen einen engen Bereich (0,5–2,0 µIU/mL) als optimal.
• TSH-Suppression kann kardiale und osteologische Risiken bergen, besonders bei vollständig supprimierten Werten & Risikogruppen.
• Eine milde Suppression bei gut eingestelltem fT3/fT4 ist oft sicherer, sollte aber individuell überwacht werden.
• Weitere Biomarker (NT-proBNP, Osteocalcin, TSH-Index) können helfen, Risiken frühzeitig zu erkennen.
• Langfristige Studien mit klaren Endpunkten fehlen noch; Therapieentscheidungen sollten immer individuell getroffen werden.

8.2. Klinischer Leitfaden –> Umgang mit supprimiertem TSH bei normalem fT3/fT4

Schritt 1: Bestätigen der Laborwerte

• TSH-Wert durch ein zweites Labor oder Repetition bestätigen, um Messfehler auszuschließen.
• Parallele Messung von fT3, fT4 und ggf. weiterer Parameter (z.B. Anti-TPO, Anti-TG, TRAB).

Schritt 2: Anamnese und klinische Untersuchung

• Erfragen und prüfen auf Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion:
• Herzrasen, Schwitzen, Gewichtsverlust, Nervosität, Schlafstörungen, Tremor, Muskelschwäche.
• Erfassung von Medikamenten (z.B. Dopamin, Steroide, Amiodaron).
• Berücksichtigung von Schwangerschaft, akuten Erkrankungen oder Stress.

Schritt 3: Ursachen abklären

• Falls Medikamente oder akute Erkrankungen vorliegen, ggf. Absetzen oder Behandlung abwarten und erneute Kontrolle.
• Bei Verdacht auf hypophysäre Störung (fehlende Anpassung von TSH trotz abweichender Schilddrüsenhormone) Endokrinologische Abklärung (z.B. MRT Hypophyse).

Schritt 4: Therapieanpassung

• Falls keine Symptome vorliegen und fT3/fT4 im Normbereich sind:
• Abwarten und engmaschige Verlaufskontrollen (alle 3–6 Monate) möglich.
• Bei Langzeittherapie unter T3-T4 Kombination kann supprimiertes TSH toleriert werden, wenn klinisch stabil.
• Bei Symptomen oder erhöhtem Risiko (ältere Patienten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose):
• Dosisanpassung der Schilddrüsenhormone, evtl. Reduktion von T3-Anteil.
• Alternative Therapiestrategien prüfen.

Schritt 5: Monitoring

Regelmäßige Kontrolle von:

• TSH, fT3, fT4
• Herzfunktion (EKG, ggf. NT-proBNP bei Herzbeschwerden)
• Knochendichte (bei Risikopatienten)
• Symptom- und Lebensqualitätsfragebögen (optional)

Schritt 6: Spezialfälle

• Bei persistierend supprimiertem TSH ohne eindeutige Ursache und klinisch unklaren Symptomen: Endokrinologische Spezialdiagnostik.
• Gegebenenfalls Ausschluss von Hypophysentumoren oder -insuffizienz.

Quellen zu TSH-Suppression und Kombitherapie

1. American Thyroid Association (ATA) Guidelines 2015/2016

Die Empfehlungen zur TSH-Suppression bei Schilddrüsenkarzinom wurden 2015 veröffentlicht und gelten weiterhin.

• Für Patienten mit hohem Risiko wird eine initiale TSH-Suppression auf unter 0,1 mU/L empfohlen.
• Für Patienten mit mittlerem Risiko wird eine TSH-Suppression auf 0,1–0,5 mU/L empfohlen.
• Für Patienten mit niedrigem Risiko wird eine TSH-Einstellung auf 0,5–2,0 mU/L empfohlen.

Diese Empfehlungen basieren auf moderater bis niedriger Evidenzqualität.

Quelle: Bryan R Haugen u.a. „2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer“, Thyroid, 1. January 2016, doi: 10.1089/thy.2015.0020, Direktlink

2. European Thyroid Association (ETA) 2017

• Die ETA hat Leitlinien zur Behandlung der Schilddrüsenfunktion mit T3/T4-Kombinationstherapie veröffentlicht.
• Diese Leitlinien betonen die Notwendigkeit einer individuellen Anpassung der Therapie, insbesondere bei Patienten, die auf eine reine T4-Therapie nicht ausreichend ansprechen.
• Die genaue Ziel-T3/T4-Kombination sollte unter Berücksichtigung von Symptomen, Laborwerten und Nebenwirkungen festgelegt werden.

Quelle: Bernadette Biondi „TSH Suppression in Differentiated Thyroid Cancer Patients. Still More Questions than Answers after 30 Years“, Thyroid, 24 June 2024, doi.org/10.1089/thy.2024.0232, Direktlink

3. UpToDate: Evaluation and Management of Subclinical Hyperthyroidism

UpToDate bietet eine umfassende Übersicht zur subklinischen Hyperthyreose, einschließlich der Ursachen für ein supprimiertes TSH bei normalen fT3/fT4-Werten.
Es werden verschiedene Ursachen wie Medikamente (z.B. Dopamin, Glukokortikoide), akute Erkrankungen und hypothalamisch-hypophysäre Störungen diskutiert.
Die Behandlungsempfehlungen variieren je nach Ursache und Schweregrad der Symptome.

Quelle: Silvia Santos Palacios u.a. „Management of subclinical hyperthyroidism“, Int J Endocrinol Metab, 20 April 2012, doi: 10.5812/ijem.3447, Direktlink

4. Systematische Reviews zu Risiken eines supprimierten TSH unter LT4- und Kombitherapien (2023)

Eine aktuelle Studie aus dem Jahr 2025, die retrospektiv Daten von über 4,5 Millionen Patienten analysierte, zeigte, dass Patienten mit Hypothyreose, die mit Kombinationstherapie (LT4 + T3 oder DTE) behandelt wurden, ein um 27% geringeres Risiko für Demenz und ein um 31% geringeres Risiko für Mortalität hatten im Vergleich zu denen, die nur mit LT4 behandelt wurden. Diese Ergebnisse unterstützen die Verwendung von Kombinationstherapien bei bestimmten Patientengruppen.

Quelle: Fabyan Esberard de Lima Beltrão u.a. „Treatment of Hypothyroidism That Contains Liothyronine is Associated With Reduced Risk of Dementia and Mortality Get access Arrow“, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 20 June 2025, doi.org/10.1210/clinem/dgaf367, Direktlink

Letzte Aktualisierung: 11. September 2025