{"id":9265,"date":"2022-03-23T10:35:05","date_gmt":"2022-03-23T09:35:05","guid":{"rendered":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=9265"},"modified":"2025-08-05T09:12:29","modified_gmt":"2025-08-05T07:12:29","slug":"wie-zucker-entzuendungen-foerdert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wie-zucker-entzuendungen-foerdert\/","title":{"rendered":"Wie Zucker Entz\u00fcndungen f\u00f6rdert"},"content":{"rendered":"
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Hinweis zur Aktualit\u00e4t:<\/strong><\/p>\n

Dieser Beitrag behandelt einen spezifischen Aspekt der Ern\u00e4hrung bei Schilddr\u00fcsenerkrankungen. Bitte beachten Sie, dass er urspr\u00fcnglich \u00e4lteren Datums ist und nicht mehr in allen Punkten dem aktuellen Wissensstand entsprechen k\u00f6nnte. Eine laufend aktualisierte und sehr umfassende \u00dcbersicht zu Ern\u00e4hrung, Mikron\u00e4hrstoffen & Co. finden Sie hier:<\/p>\n

Zur zentralen Themenseite \u201eSchilddr\u00fcse & Ern\u00e4hrung\u201c<\/a><\/p>\n<\/div>\n

Ein hoher Zuckerkonsum kann entz\u00fcndliche Prozesse im K\u00f6rper beg\u00fcnstigen und dadurch die Entstehung von Autoimmunkrankheiten f\u00f6rdern. Ein Forschungsteam der Uni W\u00fcrzburg hat jetzt neue Details dieser Vorg\u00e4nge entschl\u00fcsselt.<\/p>\n

Wer \u00fcber einen langen Zeitraum im \u00dcberma\u00df Zucker und andere Kohlenhydrate zu sich nimmt, tr\u00e4gt ein erh\u00f6htes Risiko, eine Autoimmunkrankheit zu entwickeln. Bei den Betroffenen greift das Immunsystem das k\u00f6rpereigene Gewebe oder ein Organ an; die Folge sind beispielsweise chronisch entz\u00fcndliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, Typ-1-Diabetes sowie die chronische Entz\u00fcndung der Schilddr\u00fcse.<\/p>\n

Neue Angriffspunkte f\u00fcr eine Therapie<\/strong><\/p>\n

Die Prozesse, die in diesen F\u00e4llen auf molekularer Ebene ablaufen, sind vielschichtig und \u00e4u\u00dferst komplex. Jetzt ist es Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Julius-Maximilians-Universit\u00e4t W\u00fcrzburg (JMU) gelungen, neue Details zu entschl\u00fcsseln. Ihre Arbeiten weisen darauf hin, dass ein \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Konsum von Kohlehydraten direkt die krankmachenden Funktionen bestimmter Zellen des Immunsystems beg\u00fcnstigt und dass, im Umkehrschluss, eine kalorienreduzierte Ern\u00e4hrung sich g\u00fcnstig auf die Immunerkrankungen auswirken kann. Gleichzeitig zeigen sie neue Angriffspunkte f\u00fcr eine Therapie an: Eine spezifische Blockade bestimmter Stoffwechselprozesse in diesen Immunzellen k\u00f6nnte die \u00fcberschie\u00dfende Immunreaktionen unterdr\u00fccken.<\/p>\n

Verantwortlich f\u00fcr die jetzt in der Fachzeitschrift Cell Metabolism ver\u00f6ffentlichte Studie ist Dr. Martin V\u00e4th, Nachwuchsgruppenleiter am Institut f\u00fcr Systemimmunologie \u2013 einer Max-Planck-Forschungsgruppe unter dem Dach der JMU, in deren Fokus das Wechselspiel des Immunsystems mit dem Organismus steht. Daran beteiligt waren Teams aus Amsterdam, Berlin, Freiburg und Leuven.<\/p>\n

Glukosetransporter mit Nebenjob<\/strong><\/p>\n

\u201eImmunzellen ben\u00f6tigen gro\u00dfe Mengen an Zucker in Form von Glukose, um ihre Aufgaben erf\u00fcllen zu k\u00f6nnen. Mithilfe spezialisierter Transporter in ihrer Zellmembran k\u00f6nnen sie diese aus der Umgebung aufnehmen\u201c, erkl\u00e4rt Martin V\u00e4th. Gemeinsam mit seinem Team konnte V\u00e4th jetzt zeigen, dass ein bestimmter Glukosetransporter \u2013 mit wissenschaftlichem Namen GLUT3 genannt \u2013 in T-Zellen, neben der Energiegewinnung aus Zucker weitere Funktion f\u00fcr den Stoffwechsel erf\u00fcllt.<\/p>\n

In ihrer Studie haben sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auf eine Gruppe von Zellen des Immunsystems konzentriert, die noch nicht allzu lange bekannt ist: T-Helferzellen vom Typ 17, auch Th17-Lymphozyten genannt. Von ihnen wird vermutet, dass sie eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entz\u00fcndungsvorg\u00e4ngen spielen.
\n\u201eDiese Th17-Zellen tragen jede Menge GLUT3-Proteine auf ihrer Zelloberfl\u00e4che\u201c, erkl\u00e4rt V\u00e4th. Aufgenommene Glukose wandeln sie dann in den Mitochondrien zu Zitronens\u00e4ure um. Diese wird anschlie\u00dfend im Zellplasma zu dem Acetyl-Koenzym A umgewandelt, das unter anderem als Ausgangsstoff f\u00fcr die Synthese von Fettstoffen ben\u00f6tigt wird.<\/p>\n

Einfluss auf entz\u00fcndungsf\u00f6rdernde Gene<\/strong><\/p>\n

Azetyl-KoA \u00fcbernimmt in Th17-Zellen aber noch mehr Aufgaben. V\u00e4th und sein Team stellten fest, dass dieses Stoffwechselprodukt auch die Aktivit\u00e4t verschiedener Genabschnitte im Zellkern regeln kann. Auf diese Weise nimmt es dort direkten Einfluss auf die Aktivit\u00e4t entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Gene.<\/p>\n

Die neuen Erkenntnisse er\u00f6ffnen nach Ansicht der Forschenden Ansatzpunkte f\u00fcr eine zielgerichtete Therapie bei Autoimmunerkrankungen. Beispielsweise k\u00f6nne die Blockade der GLUT3-abh\u00e4ngien Synthese von Acetyl-KoA durch das Nahrungserg\u00e4nzungsmittel Hydroxycitrat, das zur Behandlung von \u00dcbergewicht eingesetzt wird, die krankmachenden Funktionen von Th17-Zellen verhindern und dadurch entz\u00fcndlich-pathologische Prozesse im K\u00f6rper reduzieren. Diese \u201emetabolische Umprogrammierung\u201c von T-Zellen sei ein neuer und spezifischer Angriffspunkt f\u00fcr die Therapie von Autoimmunerkrankungen, ohne dabei das Immunsystem komplett \u201eausschalten\u201c zu m\u00fcssen.<\/p>\n

Quelle: idw-online.de<\/a> (Link gepr\u00fcft am 15.09.23)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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