{"id":698,"date":"2013-11-25T10:15:28","date_gmt":"2013-11-25T09:15:28","guid":{"rendered":"http:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=698"},"modified":"2025-09-12T09:27:41","modified_gmt":"2025-09-12T07:27:41","slug":"immunthyreoiditis-hashimoto-update-2011","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/immunthyreoiditis-hashimoto-update-2011\/","title":{"rendered":"Immunthyreoiditis Hashimoto Update 2011"},"content":{"rendered":"

Zur\u00fcck zur Startseite: F\u00fcr \u00c4rztinnen und \u00c4rzte \u2013 Fachwissen und Vernetzung rund um Schilddr\u00fcsenerkrankungen<\/a><\/strong><\/span><\/p>\n

Der nachfolgende Text wurde freundlicherweise zur Verf\u00fcgung gestellt von Prof. Dr. Armin E. Heufelder<\/strong> (Innere Medizin – Endokrinologie – Diabetologie – Rheumatologie).<\/p>\n

Einf\u00fchrung<\/h6>\n

Die\u00a0\u2192 Hashimoto-Thyreoiditis <\/a>gilt gemeinhin immer noch als Autoimmunerkrankung der Schilddr\u00fcse, deren Pathogenese in Dunkeln liegt und deren Verlauf nicht beeinflusst werden kann. Nach g\u00e4ngiger Praxis wird den betroffenen Patienten daher mitgeteilt, dass eine Behandlungsnotwendigkeit nur dann bestehe, wenn sich eine Hypothyreose abzeichne. In diesem Fall lie\u00dfen sich die Beschwerden durch die Einnahme von L-Thyroxin beheben. Sonstige Behandlungsoptionen best\u00fcnden nicht und seien auch nicht erforderlich. Wird (mit oder ohne Substitution von Schilddr\u00fcsenhormonen) biochemisch eine normale Schilddr\u00fcsenfunktion festgestellt, geben dennoch weiter bestehende Symptome, Beschwerden und Befindensst\u00f6rungen meist R\u00e4tsel auf und werden dann oft psychosomatischen Ursachen zugeordnet. \u201eDie Beschwerden der Patientin sind nicht durch eine Hypothyreose zu erkl\u00e4ren und damit nicht der Schilddr\u00fcse zuzuordnen\u201c, so oder \u00e4hnlich lautet das immer wiederkehrende Fazit in Arztbriefen, auch von Fach\u00e4rzten und spezialisierten Thyreologen. Die betroffenen Patienten bleiben mit ihren Beschwerden in einer frustrierenden Situation zur\u00fcck: obwohl sie sich krank f\u00fchlen, kann die moderne Medizin an ihnen nichts Auff\u00e4lliges finden und ihnen keine wirksame (und schon gar keine kausal orientierte) Behandlungsoption anbieten. Sie f\u00fchlen sich nicht zu Unrecht fehldiagnostiziert, nicht verstanden und nicht ernst genommen.<\/p>\n

Diese unbefriedigende Situation hat in unserem Zentrum im Jahre 1998 ein Projekt begr\u00fcndet, in dem seitdem die Symptome und Beschwerden aller unserer Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis (HT) detailliert erfasst werden, ebenso wie das Ansprechen auf verschiedene Behandlungsprotokolle. Mittlerweile umfasst die Datenbasis \u00fcber 5680 Frauen und M\u00e4nner mit biochemisch und sonographisch dokumentierter Immunthyreoiditis. Dieser Fundus an anamnestischen, klinischen, biochemischen und bildgebenden Daten erlaubt es, das Krankheitsbild der HT und ihrer assoziierten Komorbidit\u00e4ten genauer zu charakterisieren und damit zu einer der Pathophysiologie und unseren Patienten besser gerecht werdenden Versorgungsform zu gelangen. <\/p>\n

Definition<\/h6>\n

Die Immunthyreoiditis Hashimoto ist die h\u00e4ufigste, zur Unterfunktion der Schilddr\u00fcse f\u00fchrende Autoimmunerkrankung. Es handelt sich um eine systemische Autoimmunerkrankung mit zellul\u00e4rer Infiltration der Schilddr\u00fcse und Bildung von Autoantik\u00f6rpern gegen bestimmte Schilddr\u00fcsenproteine (Thyreoperoxidase, Thyreoglobulin, u.a.). Eng assoziiert sind Autoimmunreaktionen gegen bestimmte extrathyreoidale Gewebe (Magen, D\u00fcnndarm, Haut, Nebennierenrinde, Speicheldr\u00fcsen, Betazellen des Pankreas, Hypophyse, Bindegewebe, Ovarien u.a.). Selten kommt es zu einem immunvermittelten Entz\u00fcndungsproze\u00df des orbitalen Binde-, Fett- und Muskelgewebes (endokrine Orbitopathie; EO).<\/p>\n

Epidemiologie<\/h6>\n

Die Pr\u00e4valenz der HT in der Bev\u00f6lkerung ist insbesondere abh\u00e4ngig vom Alter und Geschlecht. In Mitteleuropa ist die HT bei Frauen zwischen 40 und 60 Jahren mit einer Pr\u00e4valenz von 7-15% die h\u00e4ufigste Autoimmunerkrankung \u00fcberhaupt. Je nach geographischer Region, Rasse, Jod- und Selenversorgung sowie externen Einfl\u00fcssen variieren diese Angaben jedoch erheblich. F\u00fcr Deutschland liegen keine gesicherten Angaben zur H\u00e4ufigkeit der Erkrankung vor. Frauen erkranken 7-10mal h\u00e4ufiger als M\u00e4nner, die Manifestationsgipfel liegen in Phasen der Hormonumstellung (Pubert\u00e4t, postpartal, nach Beginn oder Beendigung der hormonellen Antikonzeption, perimenopausal). Eine EO ist bei genauer klinischer Untersuchung in subtiler Auspr\u00e4gung bei einigen Patienten mit HT nachweisbar. Eine h\u00f6hergradige EO mit progredientem Verlauf ist bei HT jedoch selten.<\/p>\n

Pathogenese<\/h6>\n

F\u00fcr die HT besteht eine polygenetische Pr\u00e4disposition (HLA-Gene u.a.). Zwillingsstudien aus D\u00e4nemark, Kanada und Kalifornien weisen auf die im Vergleich zu Umweltfaktoren gr\u00f6\u00dfere Bedeutung der Genetik hin und unterstreichen die auff\u00e4llige H\u00e4ufung von Autoimmunerkrankungen bei erstgradigen Verwandten von Patienten mit HT. Auf dem Boden dieser permissiv wirksamen genetischen Pr\u00e4disposition k\u00f6nnen Triggerfaktoren die Manifestation der HT in Gang setzen bzw. die Schwelle zur Manifestation der Erkrankung absenken. Hierzu z\u00e4hlen beispielweise virale oder bakterielle Infektionen des Respirations- und Gastrointestinaltraktes (Coxsackie-Viren, Adenoviren, HTLV-Viren, Yersinien, Campylobacter, u.a.), die das Immunsystem aufgrund von Epitop-Homologien zwischen den viralen bzw. bakteriellen H\u00fcllproteinen und Thyreozytenproteinen fehlleiten k\u00f6nnen. Weitere manifestationsf\u00f6rdernde Faktoren sind der Nikotinkonsum (4-7-fache Risikoerh\u00f6hung), eine oft unbemerkte Iod-Kontamination und k\u00f6rperlicher oder psychischer Stre\u00df. Das Vorhandensein bestimmter genetischer Polymorphismen, insbesondere in Genen, die an der Immunregulation und Entz\u00fcndungskontrolle beteiligt sind, wirkt permissiv bzw. verst\u00e4rkend auf den Immunproze\u00df.<\/p>\n

An der Initierung und Perpetuierung des intrathyreoidalen Immunprozesses bei HT sind vorrangig dendritische Zellen und B-Zellen in der Schilddr\u00fcse und in den regionalen Lymphknoten beteiligt, die Antigene aufnehmen, prozessieren und gegen\u00fcber T-Zellen pr\u00e4sentieren. Als Folge hiervon kommt es zur Sekretion zahlreicher proinflammatorischer Zytokine und Chemokine, zur Neovaskularisation und zur Hochregulation endothelialer Adh\u00e4sionsmolek\u00fcle als entscheidendem Schritt auf dem Weg zur Nachrekrutierung von T-Zellen in die Schilddr\u00fcse. Die Bildung von hochaffinen oligoklonalen Antik\u00f6rpern durch Blymphozyten und Plasmazellen in der Schilddr\u00fcse, den regionalen Lymphknoten und in Leber, Milz und Knochenmark erfolgt unter dem Einflu\u00df eines daf\u00fcr g\u00fcnstigen Zytokinmilieus, an dessen Orchestrierung und Verst\u00e4rkung der intrazellul\u00e4re Transkriptionsfaktor NFKB wesentlichen Anteil hat. Als Folge des intrathyreoidalen Entz\u00fcndungsprozesses resultiert bei der HT ein massiv erh\u00f6hter intrathyreoidaler oxidativer Stre\u00df, der die Freisetzung hochreaktiver freier Radikale, immunregulatorischer Zytokine und Chemokine sowie vasoaktiver Peptide verst\u00e4rkt und eine T-Zell-Dysbalance (meist vom TH5 1-Typ) unterh\u00e4lt. Eine wesentliche Rolle spielen auch gest\u00f6rte Apoptose-Mechanismen in Thyreozyten und infiltrierenden immunregulatorischen Zellen.<\/p>\n

Der initiale Sch\u00e4digungsmechanismus der Thyreozyten bei HT ist bislang ungekl\u00e4rt. Als wahrscheinlich gelten direkte virale und zellul\u00e4re zytotoxische Effekte, m\u00f6glicherweise vermittelt \u00fcber Komplement-fixierende Antik\u00f6rper. Hierbei werden die normalerweile intrazellul\u00e4r sequestrierten Thyreozytenproteine intrathyreoidal und in die systemische Zirkulation freigesetzt. Bei genetisch pr\u00e4disponierten Personen mit fehlerhafter Autoantigen-Toleranz kann dies einen progredienten Immunproze\u00df in Gang setzen. Dieser Proze\u00df wird erleichtert, wenn die endogenen Gegenregulationsmechanismen (antioxidative Schutzsyteme) nicht in der Lage sind, gen\u00fcgend kompensatorisch bzw. autoregulatorisch zu wirken. In Fall einer viralen oder bakteriellen Triggerung kann selbst nach erfolgreicher Elimination des ausl\u00f6senden Agens eine persistierende und progrediente, durch zytotoxische T-Zellen oder Komplementbestandteile vermittelte Thyreozytendestruktion resultieren.<\/p>\n

Lichtmikroskopisch f\u00e4llt bei der Betrachtung von HT-Histologien ein geschwollener\u201c Aspekt vieler Thyreozyten im Sinne von sog. H\u00fcrthle-Zellen auf. Dies sind oxyphile (onkozyt\u00e4re) Zellen mit fein-granul\u00e4rem eosinophilem Zytoplasma. Elektronenmikroskopisch zeigen diese oxyphilen Thyreozyten eine starke Vermehrung und Vergr\u00f6\u00dferung der Mitochondrien. Biochemisch weisen oxyphile Thyreozyten eine gesteigerte Aktivit\u00e4t von Enzymen der Atmungskette (u.a. Cytochrom C-Oxidase, Succinat-Dehydrogenase) auf. Die oxyphile Zellver\u00e4nderung ist kein auf die Schilddr\u00fcse begrenztes Ph\u00e4nomen, sondern kommt auch in Nieren-, Leber- und Lungenzellen sowie im Speicheldr\u00fcsen- und Nebenschilddr\u00fcsengewebe vor. Die oxyphile Ver\u00e4nderung weist auf einen hohen intrazellul\u00e4ren oxativen Metabolismus mit Produktion hochreaktiver Sauerstoffverbindungen hin. Wie in anderen Geweben sind diese Prozesse Ausdruck und Folge von anhaltenden Entz\u00fcndungsprozessen, Gewebszerst\u00f6rung, Zell-Apoptose, degenerativen Ver\u00e4nderungen und Zellalterung. Oxyphil ver\u00e4nderte Thyreozyten sind somit keine HT-spezifische Besonderheit, signalisieren jedoch, das die Thyreozytenverb\u00e4nde im Rahmen der ablaufenden Immunreaktion unter starker oxidativer Belastung stehen und ihre physiologischen Funktionen aufgrund reduzierter Energiegewinnung nur noch eingeschr\u00e4nkt vollf\u00fchren k\u00f6nnen. Diese intrazellul\u00e4ren Ver\u00e4nderungen beeintr\u00e4chtigen die Membranintegrit\u00e4t der Thyreozyten und induzieren zellul\u00e4re Lecks mit Freisetzung intrathyreoidaler Proteine. Dar\u00fcber hinaus triggern<\/p>\n

Energiemangel und oxidativer Stre\u00df die intrazellul\u00e4re Apoptose-Kaskade und damit einen komplexen, kaskadenhaft ablaufenden und irreversiblen Mechanismus hin zum programmierten Zelltod. Detaillierte molekulargenetische Untersuchungen konnten an benignen oxyphilen Thyreozyten nachweisen, dass die mitochondriale Genexpression und insbesondere die nukle\u00e4ren und mitochondrialen Gene der Atmungskette bei HT auf breiter Front \u00fcberexprimiert sind und eine massive Steigerung des aeroben oxidativen und nitrosativen Stoffwechsels erkennen lassen. Neben Enzymen der Atmungskette waren auch Enzyme der Glykolyse und zahlreiche andere f\u00fcr Stoffwechselprozesse (u.a. Zitronens\u00e4urezyklus, oxidative Phosphorylierung) relevante Enzyme hoch reguliert. Interessanterweise ist die mitochondriale Proliferation in oxyphilen Zellen aber nicht mit einer verbesserten zellul\u00e4ren Funktion verkn\u00fcpft, sondern Ausdruck einer defizit\u00e4ren zellul\u00e4ren Energiegewinnung mit daraus resultierendem hohem oxidativem Stre\u00df. Ursache hierf\u00fcr k\u00f6nnte unter anderem eine fehlerhafte oder falsch koordinierte Transkription und Replikation der mitochondrialen DNA sein. Bereits in fr\u00fcheren Untersuchungen war eine reduzierte mitochondriale ATP-Synthese und eine St\u00f6rung des mitochondrialen Protonen-Gradienten in oxyphilen Zellen aufgefallen.<\/p>\n

Fazit<\/h6>\n

Die klassischen und erweiterten klinischen Symptome und Beschwerden von Patienten mit HT sind heute im Detail bekannt, ebenso wie die h\u00e4ufig assoziierten Co-Morbidit\u00e4ten (Tabelle 1 und 2). Die leider noch h\u00e4ufig vertretene Meinung, die HT sei eine belanglose, ohnehin nicht beeinflussbare und wenn n\u00f6tig mit Schilddr\u00fcsenhormon zu kompensierende Erkrankung ist unangemessen und l\u00e4ngst \u00fcberholt. Neue Erkenntnisse zur Pathogenese, zur fr\u00fchzeitigen Risikostratifizierung, zur Bedeutung von Genetik, Nikotinkarenz und oxidativem\/nitrosativem Stre\u00df (Tabellen 3-6) markieren die wissenschaftliche Grundlage f\u00fcr bislang vernachl\u00e4ssigte, ganzheitliche Pr\u00e4ventions- und Therapiestrategien. Auf dieser Basis sind heute sowohl allgemeine als auch individuell abgestimmte immunregulatorische und entz\u00fcndungshemmende Behandlungsempfehlungen m\u00f6glich (Tabelle 7 und 8).<\/p>\n

Durch den gezielten, m\u00f6glichst fr\u00fchzeitigen Einsatz eines an der mittlerweile besser verstandenen Pathophysiologie orientierten, multimodalen Behandlungskonzeptes lassen sich bei der HT beachtliche Remissionsquoten und hohe Stabilisierungsraten erzielen. Nahezu immer bewirken diese Ma\u00dfnahmen eine entscheidende, nachhaltige Verbesserung des Allgemeinbefindens, der Begleiterkrankungen sowie der Lebensqualit\u00e4t. Die so erreichbaren Verbesserungen der individuellen Lebenssituation sind enorm und f\u00fcr viele Betroffene eine gro\u00dfe Erleichterung. Aber auch medizin\u00f6konomisch sind die Auswirkungen g\u00fcnstig: die vornehmlich auf Kostenminimierung bedachten Krankenkassen stellen eine r\u00fcckl\u00e4ufige Leistungsinanspruchnahme des medizinischen Versorgungsapparates durch frustrierte Patienten fest.<\/p>\n

Tab. 1: Klinische Merkmale der Hashimoto-Thyreoiditis<\/strong><\/p>\n

    \n
  • Klassische Symptome einer Hypothyreose<\/li>\n
  • Atypische\u201c Symptome als Folge der Immun- und Hormondysbalance<\/li>\n
  • Geh\u00e4uftes Auftreten extrathyreoidaler autoimmuner Manifestationen (Vitiligo, Z\u00f6liakie, atrophische Gastritis, Colitis, Immunadrenalitis, Ovarialinsuffizienz, Diabetes mellitus Typ 1, Lupus erythematodes, Sj\u00f6gren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, reaktive Arthritiden, Alopecia areata u.a.)<\/li>\n
  • Manifestation in Hormonumstellungsphasen und nach Iodkontamination<\/li>\n
  • Typische Augenzeichen einer endokrinen Orbitopathie (selten)<\/li>\n
  • Struma diffusa (sog. \u201eklassische\u201c HT) oder Schilddr\u00fcsenatrophie<\/li>\n<\/ul>\n

    Tab. 2: H\u00e4ufige Co-Morbidit\u00e4ten bei Hashimoto-Thyreoiditis<\/strong><\/p>\n

      \n
    • Ersch\u00f6pfungssyndrom, Energielosigkeit, Antriebsmangel<\/li>\n
    • Dysthymie, Dysphorie, Angst-\/Panikst\u00f6rung<\/li>\n
    • Kognitive Dysfunktion, Ged\u00e4chtnisst\u00f6rungen, Konzentrationsst\u00f6rungen, Denkblockaden<\/li>\n
    • Myalgien, Arthralgien, sensorische Neuropathie<\/li>\n
    • Verdauungsbeschwerden, V\u00f6llegef\u00fchl, Bl\u00e4hungen<\/li>\n
    • Gesteigerte Infektneigung, \u201eGrippegef\u00fchl\u201c, Subfebrile Temperaturen, \u201eEntz\u00fcndungsgef\u00fchl\u201c<\/li>\n
    • Libidomangel, Schwitzen, Frieren<\/li>\n
    • Gewichtszunahme, Vermehrung der viszeralen Fettgewebsdepots<\/li>\n
    • Fl\u00fcssigkeitseinlagerungen, \u201ezyklische \u00d6deme\u201c, Schwellungsneigung<\/li>\n
    • Allergische und entz\u00fcndliche Hauterkrankungen (Dermatitis herpetiformis, Rosacea u.a.)<\/li>\n
    • Haarausfall (diffus oder umschrieben)<\/li>\n
    • Herzstolpern, Herzjagen, Herzpochen, Herz\u201cflattern\u201c<\/li>\n
    • Enge- und Beklemmungszust\u00e4nde beim Einatmen<\/li>\n<\/ul>\n

      Tab. 3: \u201eEtablierte\u201c Pathomechanismen bei Hashimoto-Thyreoiditis<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Th1\/Th2-Dysbalance mit Th-1-Dominanz<\/li>\n
      • T-Zell-abh\u00e4ngige Zytotoxizit\u00e4t<\/li>\n
      • Komplement-vermittelte Zytotoxizit\u00e4t<\/li>\n
      • TPO- und Tg-Antik\u00f6rperbildung<\/li>\n
      • Unregulierte Apoptose der Thyreozyten<\/li>\n
      • \u00dcberschie\u00dfende Bildung pro-inflammatorischer Zytokine\/Interleukine<\/li>\n
      • Mitochondrienst\u00f6rung mit erh\u00f6htem oxidativem Stre\u00df und reduzierter zellul\u00e4rer Energiegewinnung<\/li>\n<\/ul>\n

        Tab. 4: Vermutete Pathomechanismen bei Hashimoto-Thyreoiditis und den assoziierten Co-Morbidit\u00e4ten<\/strong><\/p>\n

          \n
        • Direkte Zytotoxizit\u00e4t durch infekti\u00f6se Erreger (Viren, Bakterien, u.a.)<\/li>\n
        • \u201eMolecular mimikry\u201c durch Epitop-Homologien zwischen exogenen und endogenen Proteinen<\/li>\n
        • Pr\u00e4sentation intrazellul\u00e4rer Thyreozytenproteine (durch Leck oder Destruktion von Thyreozyten)<\/li>\n
        • Unregulierter oxidativer Stre\u00df durch Selenmangel<\/li>\n
        • Erh\u00f6hter nitrosativer Stress (durch induzierbares Stickstoff-Monoxid und Peroxynitrit)<\/li>\n
        • Hochregulation von Cyclooxygenasen<\/li>\n
        • Mitochondrienblockade mit intrathyreozyt\u00e4rem Energiemangel durch St\u00f6rung der Atmungskette und des Zitratzyklus<\/li>\n
        • Modifikation von Thyreozyten-Membranproteinen (Glykosylierung, Citrullinierung, oxidative Modifikation von Fetts\u00e4uren, Methylierungsst\u00f6rung)<\/li>\n
        • Erh\u00f6hte Mutationsrate in der Zellkern-DNA und im mitochondrialen Genom<\/li>\n
        • Zentrale und periphere Neurotoxizit\u00e4t durch Peroxinitrit und andere oxidative Sch\u00e4digungsmechanismen<\/li>\n
        • St\u00f6rung der Blut-Hirn-Schranke und vaskulitische Ph\u00e4nomene bei \u201eHashimoto-Encephalopathie\u201c<\/li>\n
        • St\u00f6rung der Steroidhormon-Biosynthese durch 7a-Hydroxylasehemmung<\/li>\n
        • St\u00f6rung der H\u00e4m-Synthese<\/li>\n
        • Hemmung von neuronalem und endothelialem NO<\/li>\n
        • Anstieg des asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA) durch Abbaublockaden<\/li>\n
        • \u00dcberaktivit\u00e4t der NMDA-Rezeptoren<\/li>\n
        • Nitrosierung von Tyrosin (Blockade der Iodbindungsstelle f\u00fchrt zu reduziert bioaktivem Schilddr\u00fcsenhormon)<\/li>\n
        • Nitrosierung von Tyrosin und Tryptophan, Hemmung des Enzyms Tryptophan-Hydroxylase (dadurch reduzierte Bildung von Neurotransmitter- und Hormon-Pr\u00e4kursoren wie Serotonin, Dopamin, Melatonin, Melanin, Noradenalin, Adrenalin, NAD, NADP)<\/li>\n<\/ul>\n

          Tab. 5: Biochemische Diagnostik zur Erfassung von oxidativem und nitrosativem Stress und gest\u00f6rter Immunregulation bei entz\u00fcndlichen und Autoimmunerkrankungen<\/strong><\/p>\n

            \n
          • Selen und Zink (intrazellul\u00e4r in Erythrozyten)<\/li>\n
          • 25-OH-Vitamin D3 im Serum<\/li>\n
          • Homocystein im Serum<\/li>\n
          • Ox-LDL im Serum<\/li>\n
          • 4-Hydroxynonenal im Urin<\/li>\n
          • Nitrotyrosin im Serum<\/li>\n
          • Methylmalons\u00e4ure im Urin<\/li>\n
          • Citrullin im Urin<\/li>\n
          • Omega-3-Index (in Erythrozytenmembranen)<\/li>\n
          • Coenzym Q10 (cholesterinkorrigiert)<\/li>\n<\/ul>\n

            Tab. 6: Indikatoren eines ung\u00fcnstigen Verlaufes beim Hashimoto-Thyreoiditis (geringere Remissionswahrscheinlichkeit, erh\u00f6htes Destruktionspotential, h\u00e4ufigere Co-Morbidit\u00e4ten)<\/strong><\/p>\n

              \n
            • Nikotinabusus<\/li>\n
            • Hoher k\u00f6rperlicher \/ metabolischer \/ psychischer Stress<\/li>\n
            • Persistierend hoher TPO-Antik\u00f6rpertiter<\/li>\n
            • Persistierend starke Hypervaskularisation und Echoarmut im Farbduplex-Ultraschall<\/li>\n
            • Vorliegen extrathyreoidaler autoimmuner Manifestationen<\/li>\n
            • Vorliegen von Mangel-\/Fehlern\u00e4hrung, Insulinresistenz, gonadalen Hormondefiziten, Mikron\u00e4hrstoff-Defiziten, Aminos\u00e4ure-Defiziten<\/li>\n<\/ul>\n

              Tab. 7: Allgemeine Empfehlungen f\u00fcr die Behandlung der HT<\/strong><\/p>\n

                \n
              • Fr\u00fchzeitige, ausreichend hohe Zufuhr von Selen (200-300 mg\/Tag) unabh\u00e4ngig von der Schilddr\u00fcsenfunktionslage sowie von 25-OH-Vitamin D3 (2500-5000 IE\/Tag) mit Ziel-Serumspiegel zwischen 50 und 80 ng\/ml.<\/li>\n
              • Fr\u00fchzeitiger Ausgleich des Schilddr\u00fcsenhormonmangels (TSH > 3 mU\/L) mit Levothyroxin (TSH-Zielbereich 0,4 \u2013 1,5 mU\/L)<\/li>\n
              • Nikotinkarenz<\/li>\n
              • Gesundheitsorientierter Lebensstil<\/li>\n<\/ul>\n

                Tab. 8: Individuelle Empfehlungen f\u00fcr die Behandlung der HT<\/strong><\/p>\n

                  \n
                • Individuelle Optimierung von Ern\u00e4hrung, k\u00f6rperlicher Fitness, psychischer Stabilit\u00e4t, Mikron\u00e4hrstoff- und Aminos\u00e4uren-Defiziten<\/li>\n
                • Individueller Ausgleich eines Mangels bzw. einer Dysbalance der gonadalen Steroidhormone (Progesteron, \u00d6stradiol, Testosteron, DHEA) mit nat\u00fcrlichen, k\u00f6rperidentischen Wirkstoffen<\/li>\n
                • Individuelle Ma\u00dfnahmen zur Entz\u00fcndungshemmung, zur Verbesserung der systemischen antioxidativen Kapazit\u00e4t und der zellul\u00e4ren Energiegewinnung<\/li>\n
                • Individuelle Ma\u00dfnahmen zur Hemmung von nitrosativem Stress<\/li>\n
                • Individuelle Ma\u00dfnahmen zur Balancierung eines gest\u00f6rten Immunsystems (Immunregulation, Immunmodulation)<\/li>\n
                • Individuelle Ma\u00dfnahmen zur Wiederherstellung der Balance im gastrointestinalen Immunsystems<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                  Zur\u00fcck zur Startseite: F\u00fcr \u00c4rztinnen und \u00c4rzte \u2013 Fachwissen und Vernetzung rund um Schilddr\u00fcsenerkrankungen Der nachfolgende Text wurde freundlicherweise zur Verf\u00fcgung gestellt von Prof. Dr. Armin E. Heufelder (Innere Medizin – Endokrinologie – Diabetologie – Rheumatologie). Einf\u00fchrung Die\u00a0\u2192 Hashimoto-Thyreoiditis gilt gemeinhin immer noch als Autoimmunerkrankung der Schilddr\u00fcse, deren Pathogenese in […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_metis_text_type":"standard","_metis_text_length":17601,"_post_count":0,"footnotes":""},"categories":[5],"tags":[53,54,873],"class_list":["post-698","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hashimoto-thyreoiditis","tag-gastartikel","tag-hashimoto-thyreoiditis","tag-prof-dr-armin-heufelder"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/698","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=698"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/698\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=698"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=698"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=698"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}