{"id":15389,"date":"2025-06-01T08:00:43","date_gmt":"2025-06-01T06:00:43","guid":{"rendered":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=15389"},"modified":"2025-08-11T11:33:03","modified_gmt":"2025-08-11T09:33:03","slug":"geschichte-der-hashimoto-thyreoiditis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/geschichte-der-hashimoto-thyreoiditis\/","title":{"rendered":"Geschichte der Hashimoto-Thyreoiditis"},"content":{"rendered":"

\"Hashimoto-Thyreoiditis:Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine chronische Autoimmunerkrankung der Schilddr\u00fcse, die erstmals 1912 von dem japanischen Pathologen Hakaru Hashimoto beschrieben wurde. In seiner bahnbrechenden Ver\u00f6ffentlichung in der deutschen Fachzeitschrift Archiv f\u00fcr klinische Chirurgie identifizierte Hashimoto vier F\u00e4lle einer ungew\u00f6hnlichen Schilddr\u00fcsenerkrankung mit lymphozyt\u00e4rer Infiltration und narbiger Ver\u00e4nderung des Gewebes \u2013 ein bis dahin unbekanntes Krankheitsbild. Die Krankheit wurde zun\u00e4chst als „Struma lymphomatosa“ bezeichnet, sp\u00e4ter nach ihrem Entdecker „Hashimoto-Thyreoiditis“ genannt.<\/strong><\/p>\n

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H\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr eine Schilddr\u00fcsenunterfunktion (Hypothyreose)<\/h2>\n

Erst in den 1950er-Jahren erkannte man, dass es sich bei der Hashimoto-Thyreoiditis um eine Autoimmunerkrankung handelt. Die wissenschaftlichen Fortschritte in der Immunologie erm\u00f6glichten es, Autoantik\u00f6rper gegen Schilddr\u00fcsenbestandteile, insbesondere gegen das Enzym Thyreoperoxidase (abgek\u00fcrzt TPO) und das Protein Thyreoglobulin (abgek\u00fcrzt TG), nachzuweisen. Diese Autoantik\u00f6rper greifen das eigene Schilddr\u00fcsengewebe an, was langfristig zu einer chronischen Entz\u00fcndung und schrittweisen Zerst\u00f6rung der Schilddr\u00fcse f\u00fchrt. Als Folge kommt es nach einem jahrelangen Fortschreiten der Hashimoto-Thyreoiditis in der Regel schleichend zu einer Schilddr\u00fcsenunterfunktion. Der medizinische Fachbegriff daf\u00fcr ist „Hypothyreose“<\/p>\n

Im Laufe des 20. Jahrhunderts wurde immer deutlicher, dass die Hashimoto-Thyreoiditis die h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr eine Hypothyreose in den Industriel\u00e4ndern ist. Das gilt insbesondere f\u00fcr Frauen im mittleren Lebensalter. Als Voraussetzung f\u00fcr die Entwicklung einer Hashimoto-Thyreoiditis gilt eine genetische Veranlagung. Verantwortlich f\u00fcr den konkreten Krankheitsausbruch sind hormonelle Einfl\u00fcsse (z.\u202fB. \u00d6strogen), aber auch Umwelteinfl\u00fcsse wie eine dauerhaft zu hohe Jodaufnahme. Daneben werden weitere Ausl\u00f6ser wie beispielsweise langanhaltende Infektionen oder stressige Lebensphasen diskutiert. Auch die Zunahme autoimmuner Erkrankungen insgesamt lenkte das Interesse der Forschung auf die Hashimoto-Thyreoiditis.<\/p>\n

Durch Blutuntersuchungen und bildgebende Verfahren zuverl\u00e4ssig diagnostizierbar<\/h2>\n

Schilddr\u00fcsenwerte:<\/h3>\n

Die Messung von TSH<\/strong> wurde ab den 1970er-Jahren mit der Einf\u00fchrung der Radioimmunoassay-Technik m\u00f6glich. Die ersten Generationen dieser Tests waren relativ ungenau, doch mit den hochsensitiven „Third Generation“-Assays, die in den 1990er-Jahren entwickelt wurden, wurde die TSH-Bestimmung zum empfindlichsten Parameter zur Beurteilung der Schilddr\u00fcsenfunktion. Die Bestimmung des freien T4 entwickelte sich ebenfalls ab den 1970er-Jahren, zun\u00e4chst \u00fcber indirekte Methoden (z.\u202fB. durch Berechnung aus gesamt T4 und Bindungsproteinen). Direkte Immunoassays zur Messung von fT4<\/strong> wurden in den 1980er-Jahren etabliert und gelten seitdem als Standard. Die Messung von fT3<\/strong> kam etwas sp\u00e4ter auf, meist ab den sp\u00e4ten 1980er-Jahren. Die Interpretation ist oft schwieriger als die von TSH oder fT4, da die Konzentration st\u00e4rker schwankt und durch viele Faktoren beeinflusst werden kann.<\/p>\n

Schilddr\u00fcsensonografie und Schilddr\u00fcsenszintigrafie:<\/h3>\n

In der 1950er-Jahren begann man in Europa mit dem medizinischen Einsatz von Ultraschall, zun\u00e4chst vor allem in der Gyn\u00e4kologie und Kardiologie. In den sp\u00e4ten 1960er-Jahren wurde der Ultraschall zunehmend auch zur Untersuchung der Schilddr\u00fcse (Schilddr\u00fcsensonografie<\/strong>) genutzt. Die Ger\u00e4te waren zun\u00e4chst noch relativ unpr\u00e4zise (A-Mode), aber mit der Einf\u00fchrung des B-Mode-Ultraschalls wurde ab den 1970er-Jahren eine bildgebende Darstellung des Schilddr\u00fcsengewebes m\u00f6glich. Seit den 1980er- bis 1990er-Jahren hat sich die Sonografie durch technische Verbesserungen (z.\u202fB. Farbdoppler, hochaufl\u00f6sende Sonden) zur Standardmethode in der Schilddr\u00fcsendiagnostik entwickelt.<\/p>\n

Bereits 1941 wurde in den USA von Saul Hertz und Arthur Roberts am Massachusetts General Hospital erstmals Radiojod (I-131) zur Diagnose und Therapie von Schilddr\u00fcsenerkrankungen eingesetzt. Das war der Beginn der nuklearmedizinischen Schilddr\u00fcsenszintigrafie<\/strong>. In den 1950er-Jahren wurde die Schilddr\u00fcsenszintigrafie zunehmend standardisiert. Neben I-131 kamen bald auch andere Radiopharmaka wie Technetium-99m-Pertechnetat (ab ca. 1960) zum Einsatz, das heute wegen seiner besseren Bildqualit\u00e4t und geringeren Strahlenbelastung h\u00e4ufig bevorzugt wird.<\/p>\n

Die Standardtherapie besteht in der lebenslangen Substitution von Schilddr\u00fcsenhormonen (Levothyroxin), um den Hormonmangel der Schilddr\u00fcsenunterfunktion auszugleichen. Trotz medizinischer Fortschritte ist die Hashimoto-Thyreoiditis bis heute unheilbar –\u00a0 allerdings in den meisten F\u00e4llen gut behandelbar.\u00a0Die wissenschaftlichen Erkenntnisse \u00fcber die Hashimoto-Thyreoiditis f\u00fchrten auch zu einem besseren Verst\u00e4ndnis anderer Autoimmunerkrankungen und verdeutlichen den Einfluss des Immunsystems auf endokrine Organe.<\/p>\n