{"id":1112,"date":"2013-11-26T15:49:17","date_gmt":"2013-11-26T14:49:17","guid":{"rendered":"http:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=1112"},"modified":"2025-09-12T09:28:38","modified_gmt":"2025-09-12T07:28:38","slug":"die-endokrine-orbitopathie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/die-endokrine-orbitopathie\/","title":{"rendered":"Die Endokrine Orbitopathie"},"content":{"rendered":"

Zur\u00fcck zur Startseite: F\u00fcr \u00c4rztinnen und \u00c4rzte \u2013 Fachwissen und Vernetzung rund um Schilddr\u00fcsenerkrankungen<\/a><\/strong><\/span><\/p>\n

Der nachfolgende Text wurde freundlicherweise zur Verf\u00fcgung gestellt von Prof.\/China Dr. med. Roland Gockeln<\/strong> (Augenzentrum Nienburg, Gastprofessor der FMMU (China))<\/p>\n

Die Orbita kann von \u00fcber 170 einzelnen, abgrenzbaren Erkrankungen befallen werden. Unter Ber\u00fccksichtigung der Verteilung von orbitalen Erkrankungen (12) liegt in ca. 50% der F\u00e4lle eine endokrine Orbitopathie vor, gefolgt von Neoplasien (ca. 20%), kongenital angelegt oder erworbene strukturelle Ver\u00e4nderungen der Orbita (ca. 15%), Entz\u00fcndungen (ca. 10%), Gef\u00e4\u00dfver\u00e4nderungen (ca. 3%) und Degenerationen und Ablagerungen (ca. 2%). 1835 erstmalig durch Robert J. Graves beschrieben (6), sind die pathophysiologischen Ursachen der endokrinen Orbitopathie bis heute nicht ausreichend gekl\u00e4rt, wobei eine Autoimmunpathogenese au\u00dfer Frage steht und die Erkrankung nahezu immer mit Struma und Hyperthyreose als klassischer M. Basedow auftritt. Grunds\u00e4tzlich besteht aber keine Korrelation zwischen dem Schweregrad der endokrinen Orbitopathie und der vorliegenden Schilddr\u00fcsenfunktion. Alleine in Deutschland leben ca. 160 000 Menschen mit einer endokrinen Orbitopathie.<\/p>\n

Dabei gibt es kaum eine nichtmaligne Erkrankung, die eine kleinere therapeutische Erfolgsquote aufweist, wie diese. Der ein- oder beidseitige Exophthalmus, bekannt als das nicht spezifische Leitsymptom einer orbitalen Erkrankung, l\u00e4\u00dft sich auch bei der endokrinen Orbitopathie als Folge der Volumenzunahme des retrobulb\u00e4ren Fett- und Bindegewebes, sowie der interstitiellen Verdickung der geraden extraokul\u00e4ren Muskulatur nachweisen. Der Verlauf der Erkrankung ist im Einzelfall nur schwer abzusch\u00e4tzen und kann zwischen Spontanremission und komplettem Sehverlust variieren. Die in den letzten Jahren verbesserte Diagnostik mittels sinnesphysiologischer und elektrophysiologischer Funktionsanalysen, der Bestimmung des Aktivit\u00e4ts-Scores sowie der bildgebenden Verfahren hat Fortschritte in der Einsch\u00e4tzung der Erkrankung gebracht. Nach wie vor stehen aktuell nur begrenzt therapeutische M\u00f6glichkeiten zur Verf\u00fcgung, die immer stadien- und aktivit\u00e4tsabh\u00e4ngig eingesetzt werden sollten. Neben den antiinflammatorischen Therapieverfahren sind bei schwerem Verlauf besonders die operativen Entlastungsverfahren der Orbita, z. T. in mikrochirurgischer Technik zu erw\u00e4hnen. Der Erfolg neuerer konservativer Therapieformen bleibt abzuwarten. Grunds\u00e4tzlich sollte bei der Behandlung der endokrinen Orbitopathie eine feste Reihenfolge der Behandlungsoptionen eingehalten werden, die sich an das individuell vorliegende Stadium der Erkrankung orientiert.<\/p>\n

Epidemiologie und Pathogenese<\/h5>\n

Nach aktuellem Erkenntnisstand ist die endokrine Orbitopathie eine Autoimmunerkrankung mit genetischem Hintergrund und in der Regel mit einer Immunthyreopathie (immunogene Hyperthyreose vom Typ Basedow, Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto) oder seltener, mit einem Malignom der Schilddr\u00fcse assoziiert. Alleine in Deutschland leiden ca. 60% aller Patienten mit Hyperthyreose an einem M. Basedow. 40-60% dieser Patienten entwickeln eine endokrine Orbitopathie (ca. 160 000 Patienten). Der H\u00e4ufigkeitsgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, wobei Frauen (Faktor 5 : 1) und hellh\u00e4utige Individuen (Faktor 6 : 1) deutlich h\u00e4ufiger betroffen sind als M\u00e4nner und Asiaten. Hingegen ist das Verh\u00e4ltnis Frauen : M\u00e4nner bei der schweren Form der endokrinen Orbitopathie nahezu ausgeglichen. Eine hinreichende Erkl\u00e4rung f\u00fcr die geschlechtsspezifische Verteilung und der hieraus resultierenden Entwicklung der verschiedenen Auspr\u00e4gungsformen der endokrinen Orbitopathie ist derzeit nicht bekannt. Ausgel\u00f6st durch eine Vielzahl zellul\u00e4rer und humoraler Mechanismen wird die Proliferation von Adipozyten und Fibroblasten stimuliert und die Akkumulation von hydrophilen Glycosaminoglykane bewirkt (1). Beide Vorg\u00e4nge tragen zur Schwellung und Vermehrung des intraorbitalen Gewebes bei und sind Basis der klinischen Manifestation des Krankheitsbildes.<\/p>\n

Aller Wahrscheinlichkeit nach ist ein komplexes Zusammenspiel von immunogenetischer Veranlagung und exogenen Einflussfaktoren Ursache der endokrinen Orbitopathie. Kopplungsanalysen ergaben eine Assoziation zu MHC Klasse II Genen (HLADR, 6p21.3) und zu CTLA4, 2q33, 14q31, 20q11.2 Genen (10, 16, 17, 13, 14, 15). Noch unbekannt sind die ausl\u00f6senden Faktoren, die zum Zusammenbruch der Selbsttoleranz und im weiteren Verlauf zur lokalisierten Autoimmunreaktion in der Schilddr\u00fcse, der Orbita und selten (1-4%) der praetibialen Subcutis f\u00fchren. Histologische Pr\u00e4parate des orbitalen Bindegewebes und extraokul\u00e4ren Muskulatur wiesen eine gemischt mono-\/lymphozyt\u00e4re Infiltration in der akuten Phase auf. Bei den eingewanderten Lymphozyten handelt es sich gr\u00f6\u00dftenteils um CD4+ Zellen, wobei das Zytokinmilieu besonders im entz\u00fcndungsaktiven Fr\u00fchstadium auf eine TH1 T-Zell vermittelte Immunreaktion hinweist. TH1 T-Zellen sezernieren vor allem Interleukin 2, Interferon \u03b3 und TNF \u03b2 sowie GM-CSF und f\u00fchren \u00fcber eine Aktivierung von Makrophagen zur Verst\u00e4rkung der Entz\u00fcndungsreaktion im betroffenen Gewebe. Neben der ablaufenden intraorbitalen Entz\u00fcndungsreaktion mit einer hieraus resultierenden, zunehmenden orbitale Raumnot erfolgt eine zus\u00e4tzliche Versch\u00e4rfung der Befundsituation durch die Ver\u00e4nderung des orbitalen Gewebsmilieus (Azidose, Gewebshypoxie, Akkumulation von oxidativen Abbauprodukten) und eine ven\u00f6se und lymphatische Stase. Das chronische Stadium der endokrinen Orbitopathie hingegen ist durch eine zunehmende Fibrosierung des orbitalen Fett- und Bindegewebes und einer interstitiellen Fibrose oder Lipomatose der geraden extraokul\u00e4ren Augenmuskeln gekennzeichnet.<\/p>\n

Klinisch relevante Ver\u00e4nderungen<\/h5>\n

Die endokrine Orbitopathie tritt klinisch in der Regel im engen zeitlichen Zusammenhang mit der Manifestation einer Immunthyreopathie auf. Als unverkennbare klinische Zeichen wurden folgende Ph\u00e4nomene beschrieben, die im Auspr\u00e4gungsgrad stark variieren k\u00f6nnen, z.B. die Oberlidretraktion mit sichtbarem Sklerastreifen \u00fcber dem Hornhautrand in Prim\u00e4rposition (Dalrymple-Zeichen), das Zur\u00fcckbleiben des Oberlids beim Abblick (Graefe-Zeichen), die Konvergensschw\u00e4che (M\u00f6bius-Zeichen) sowie der seltene Lidschlag (Stellwag-Zeichen). Neben diesen klassischen Zeichen tragen weitere Ver\u00e4nderungen im Bereich der Lider (Schwellung, Pseudoretraktion, Lidschlu\u00dfinsuffizienz), der Tr\u00e4nendr\u00fcse, der Tr\u00e4nensekretion, der Binde- und Hornhaut, der Augenbeweglichkeit und der ein- bzw. beidseitigen Protusio bulbi zur typischen Beschwerdesituation bei. So f\u00fchrt eine vorliegende Benetzungsst\u00f6rung der Augenoberfl\u00e4che, die noch verst\u00e4rkt wird infolge der entz\u00fcndlichen Begleitreaktion der Tr\u00e4nendr\u00fcse zu Druck- und Fremdk\u00f6rpergef\u00fchl, Augenbrennen, Epiphora und Photophobie. Am Spaltlampenmikroskop lassen sich Hyper\u00e4mie und Chemosis der Bindehaut, sowie feine Hornhautepitheldefekte bis hin zur tiefgreifenden Ulkusperforationen objektivieren. Durch die zun\u00e4chst entz\u00fcndlich bedingte \u00f6demat\u00f6se Schwellung der extraokul\u00e4ren Muskulatur, die im weiteren Verlauf zur Fibrose oder Lipomatose f\u00fchren kann, l\u00e4\u00dft sich die restriktive Motilit\u00e4tsst\u00f6rung mit und ohne Doppelbildwahrnehmung erkl\u00e4ren. Dabei kann die Diplopie tageszeitliche Schwankungen aufweisen und mit zunehmender Belastung und M\u00fcdigkeit verst\u00e4rkt auftreten. In solchen F\u00e4llen mu\u00df differentialdiagnostisch auch an eine Myasthenie gedacht werden.<\/p>\n

Infolge der engen kn\u00f6chernen Begrenzung der Orbita besteht die einzige M\u00f6glichkeit der Druckentlastung infolge der intraorbitalen Volumenzunahme darin, da\u00df der Bulbus in ventrale Richtung ausweicht. Bei einem d\u00fcnnen oder weichen Septum orbitale prolabiert das orbitale Fettgewebe in Ober- und Unterlid und f\u00fchren zur Zunahme der periorbitalen Lidschwellung aber auch zur Reduktion eines retrobulb\u00e4ren Druckgef\u00fchls. Ein derbes Septum orbitale hingegen f\u00fchrt h\u00e4ufig schneller zur Zunahme des intraorbitalen Druckgradienten mit einer hieraus resultierenden m\u00f6glichen Kompression des Sehnervens. Neben der direkten Kompression des N. opticus (selten, ca. 2-5 %) durch hypertrophe extraokul\u00e4re Muskulatur und erh\u00f6hten intraorbitalen Druck, ist eine Opticussch\u00e4digung nach eigenen Untersuchungen von weiteren Faktoren abh\u00e4ngig (direkte und indirekte Traktion, entz\u00fcndliche Mitreaktion, Perfusionsst\u00f6rungen). Es scheint daher ratsamer, im Rahmen der endokrinen Orbitopathie von einer multifaktoriellen Optikusneuropathie zu sprechen (4), die im Vergleich zur direkten Sehnervenkompression deutlich h\u00e4ufiger auftritt. Die drohende Sehnervensch\u00e4digung erkennt der Augenarzt neben der zunehmenden Visus und Gesichtsfeldreduktion auch an Kopfschmerzen und dem zunehmenden, retrobulb\u00e4ren Druckgef\u00fchl hinter dem Augapfel infolge der Optikustraktion und der hierdurch fortgeleiteten Zugspannung auf die im Sehnervenkanal fest fixierte Hirnhut, die den Sehnerven umgibt.<\/p>\n

Verlauf und Klassifikation<\/h5>\n

Durch Erhebung der Anamnese und des ophthalmologischen Befundes lassen sich Schweregrad und Komplikationen der endokrinen Orbitopathie in der Regel gut erkennen. Schwieriger und h\u00e4ufig nur durch engmaschige Verlaufskontrollen zu beurteilen ist hingegen der Aktivit\u00e4tsgrad und die zeitliche Dynamik der endokrinen Orbitopathie. So lassen sich im Verlauf der Erkrankung das Stadium der entz\u00fcndlichen Aktivit\u00e4t, die Plateauphase und die Regressionsphase voneinander unterscheiden. F\u00fcr das Stadium der entz\u00fcndlichen Aktivit\u00e4t l\u00e4\u00dft sich in der Regel eine zeitliche Dauer von Monaten bis zu 5 Jahren nachweisen. Da eine antiinflammatorische Therapie nur in diesem Stadium sinnvoll ist, sollten dringend das Stadium der entz\u00fcndlichen Aktivit\u00e4t von den anderen Phasen abgegrenzt werden. Andererseits kann aber auch noch nach Jahren eine inaktive endokrine Orbitopathie in ein erneut aktives Stadium \u00fcbergehen. Nicht selten lassen sich solche Verl\u00e4ufe besonders beim Auftreten einer zweiten Autoimmunerkrankung nachweisen. Zwecks besserer Vergleichbarkeit der klinischen Befundsituation wurden in den letzten Jahren zur Beurteilung der endokrinen Orbitopathie Klassifikationen herangezogen (18). In den meisten Klassifikationen wird jedem klinisch vorliegenden Befund ein Zahlenwert zugeordnet und aufgrund der summierten Zahlen der Schweregrad der endokrinen Orbitopathie bestimmt. Die Schw\u00e4che dieser pauschalisierenden Klassifikationen liegt jedoch darin, da\u00df eine sinnvolle Zuordnung der einzelnen Symptome nicht m\u00f6glich ist. Eine praktikablere L\u00f6sung wurde von Boergen und Pickardt (2) 1991 als LEMO-Klassifikation vorgeschlagen. Das LEMO-Schema umfa\u00dft 4 Befundbereiche: Lidver\u00e4nderungen, Exophthalmus, Muskelver\u00e4nderungen und die Optikusfunktion. Jedem Befundbereich wird entsprechend der internationalen Tumorklassifikation (TNM) je nach Auspr\u00e4gung ein Zahlenwert zugeordnet. Auch der Autor nutzen zur klinischen Klassifikation der endokrinen Orbitopathie das LEMO-Schema, jedoch zwecks objektiver Befundevaluation erg\u00e4nzt durch die zus\u00e4tzliche Fotodokumentation (Abb1).<\/p>\n

Diagnostik<\/h5>\n

Prim\u00e4r sollte bei allen Patienten mit endokriner Orbitopathie eine umfassende Basisdiagnostik zur Beurteilung des Schweregrades, des Aktivit\u00e4tsgrades und der etwaig vorliegenden Komplikationen erfolgen (Tabelle 1).<\/p>\n

W\u00e4hrend im inaktiven Krankheitsstadium die augen\u00e4rztliche, endokrinologische und haus\u00e4rztliche Verlaufskontrollen eher langfristig planbar sind, sollte im akuten Entz\u00fcndungsintervall die Verlaufsbeurteilung in kurzen Zeitabst\u00e4nden erfolgen. Bei allen Patienten sollte m\u00f6glichst umgehend die Etablierung ein euthyreoten Stoffwechselsituation angestrebt werden, zumal die thyreoidale Dysfunktion zu einer Verschlechterung der endokrinen Orbitopathie f\u00fchrt. Lediglich in Ausnahmef\u00e4llen kann es vorkommen, da\u00df eine endokrine Orbitopathie mit einer spontan euthyreoten Stoffwechselsituation vorliegt. Der Nachweis typischer TSH-Rezeptor-Antik\u00f6rper beim Morbus Basedow erscheint lediglich prim\u00e4r zur Diagnosesicherung sinnvoll, da keine signifikante Korrelation mit dem Schweregrad und dem Aktivit\u00e4tsgrad der endokrinen Orbitopathie nachweisbar ist.<\/p>\n

In der ophthalmologischen Basisuntersuchung erfolgt die Beurteilung von Visus, Tensio (Blickrichtungstonometrie), Spaltlampenmikroskopie, Ophthalmoskopie, und Hertel-Exophthalmoskopie. Weiter sollte eine m\u00f6glichst genaue Evaluation der klinischen Lidzeichen (Dalrymple, Graefe, M\u00f6bius, Stellwag und Kocher) erfolgen. Die Lidspaltenweite sollte in Prim\u00e4rposition, bei Auf- und Abblick ebenso dokumentiert werden wie ein vorliegender Lidschlu\u00dfdefekt sowie das Ausma\u00df der Lidschwellung. Die orthoptische Untersuchung dient zur Beurteilung der Augenstellung und der Motilit\u00e4t. Bei der endokrinen Orbitopathie liegt in der Regel eine restriktive Motilit\u00e4tsst\u00f6rung vor, die vor allem durch eine reduzierte horizontale und vertikale Bulbusexkusion auff\u00e4llt. Doppelbilder treten dann meist in der Blickrichtung auf, die der Seite der ausgepr\u00e4gtesten Muskelfunktionsst\u00f6rung entgegengesetzt ist. Bei einer symmetrischen Muskelfunktionsst\u00f6rung k\u00f6nnen Doppelbilder jedoch auch fehlen. Vom differentialdiagnostischen Aspekt her wertvolle Informationen liefert die Sonographie der Orbita. Ein h\u00e4ufiger Befund ist bei Patienten mit endokriner Orbitopathie die Verdickung und Reflektivit\u00e4ts\u00e4nderung der geraden extraokul\u00e4ren Muskulatur, die Auflockerung des Reflexmusters des retrobulb\u00e4ren Fettgewebes sowie die Vergr\u00f6\u00dferung der Tr\u00e4nendr\u00fcse.<\/p>\n

Eine drohende Kompressionsneuropathie des N. opticus, die im Regelfall im Bereich der Orbitaspitze zu suchen ist, l\u00e4\u00dft sich mit Hilfe der Orbita-Sonographie nicht hinreichend darstellen. Hier mu\u00df besonders bei akut einsetzenden oder rasch progredienten orbitalen Symptomen auf ein CT oder besser noch auf ein MRT ausgewichen werden. Gleiches gilt auch bei einer auff\u00e4llig unilateralen oder asymmetrischen Befundsituation, besonders wenn eine Immunthyreopathie nicht sicher nachgewiesen ist und differentialdiagnostisch tumor\u00f6se, vasul\u00e4re oder weitere entz\u00fcndliche orbitale Erkrankungen in Betracht gezogen werden m\u00fcssen. Von besonderer Bedeutung ist die Evaluation der visuellen Funktion, um eine drohende Optikusneuropathie fr\u00fchzeitig zu erkennen. In der Literatur wird bei Patienten mit endokriner Orbitopathie die Auftrittsh\u00e4ufigkeit einer klinisch manifesten Optikusneuropathie mit 3,5 \u2013 5% angegeben. Dabei kommt es zu einem subakut oder progredient abnehmenden Visus, der sich als Folge eines Ungleichgewichtes zwischen Orbitainhalt und Volumen der kn\u00f6chernen Orbitaspitze als direkten Opticuskompression entwickelt. Eigene Verlaufskontrollen bei mehr als 400 Patienten mit endokriner Orbitopathie weisen jedoch darauf hin, da\u00df eine Beeintr\u00e4chtigung der Sehnervenfunktion auch ohne direkte Optikuskompression nachzuweisen ist. Neben der direkten Kompression kommen als Pathomechanismus besonders traktive, nutritive und entz\u00fcndliche Faktoren in Betracht. Zur Beurteilung der Sehnervenfunktion dient die Beurteilung des Fern- und Nahvisus, die Pr\u00fcfung des Gesichtsfeldes, die quantitative Bestimmung des Farbsinns sowie die Ableitung visuell evozierter Potentiale, ggf. mit simultaner Ableitung eines Muster-ERG`s (Abbildung 2). Neuerdings ist es auch m\u00f6glich, etwaige Gesichtsfelddefekte h\u00e4ufig schon vor dem subjektiven Auftreten mittels multifokaler VEP-Technik zu objektivieren (Abbildung 3).<\/p>\n

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Wissensbaustein Morbus Basedow<\/h3>\n

Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddr\u00fcse, die zu einer \u00dcberproduktion von Schilddr\u00fcsenhormonen f\u00fchrt. Es ist wichtig, die Symptome fr\u00fchzeitig zu erkennen und sich regelm\u00e4\u00dfig \u00e4rztlich untersuchen zu lassen, um m\u00f6gliche Komplikationen zu vermeiden. Weitere Informationen zu Diagnose, Behandlung und Therapie von Morbus Basedow finden Sie auf der zentralen Seite „Wie schlimm ist Morbus Basedow?<\/strong>„.<\/p>\n

Mehr erfahren<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Therapie<\/h5>\n

Auch heute ist es mit den aktuell bekannten therapeutischen Optionen nicht m\u00f6glich, den Verlauf der endokrinen Orbitopathie signifikant zu ver\u00e4ndern oder gar diese Erkrankung zu heilen. Besonders im entz\u00fcndlich aktiven Stadium sollte daher das therapeutische Vorgehen darauf hin ausgerichtet sein, drohende Komplikationen zu vermeiden oder zumindest deutlich zu reduzieren. Prinzipiell lassen sich zwei verschiedene Therapieans\u00e4tze unterscheiden (Tabelle 2): die Therapie der akut entz\u00fcndlichen endokrinen Orbitopathie mit der drohenden Manifestation von Komplikationen und die Therapie vorliegender Residualzust\u00e4nde (z.B. ein Exophthalmus, ein Strabismus oder eine klinisch relevante Motilit\u00e4tsst\u00f6rung, Lidfehlstellungen, …).<\/p>\n

Als Basis aller therapeutischen Ma\u00dfnahmen dient die kontinuierliche Sicherstellung einer euthyreoten Stoffwechselsituation, zumal dysthyreote Episoden den Orbitabefund nachweislich ung\u00fcnstig beeinflussen (13). In der Mehrzahl der F\u00e4lle mit endokriner Orbitopathie, besonders bei geringer entz\u00fcndlicher Aktivit\u00e4t, findet sich ein blander Verlauf. Neben der aufmerksamen Verlaufskontrolle sind hier symptomatische und unterst\u00fctzende Ma\u00dfnahmen ausreichen. Beim Vorliegen einer h\u00f6hergradigen entz\u00fcndlichen Aktivit\u00e4t, die klinisch mit der Zunahme der periorbitalen Schwellung, der klassischen Lidzeichen, der Protusio bulbi sowie der restriktiven Motilit\u00e4tsst\u00f6rung einher geht, ist der fr\u00fchzeitige Einsatz einer antiinflammatorischen Therapie indiziert. Die verf\u00fcgbaren Therapieformen (Glukokortikoide, mit Einschr\u00e4nkungen die Retrobulb\u00e4rbestrahlung sowie Immunsupressiva) bewirken eine im Einzelfall nicht vorhersagbare, unspezifische Immunmodulation. Die Therapie mit Glukokortikoiden sollte unter haus\u00e4rztlicher oder endokrinologischer Zusammenarbeit initial mit 60-80 mg\/Tag f\u00fcr eine Dauer von ca. zwei Wochen erfolgen, gefolgt von einer langsamen Dosisreduktion, die sich an der individuellen entz\u00fcndlichen Aktivit\u00e4t orientieren sollte.<\/p>\n

Eine Retrobulb\u00e4rbestrahlung empfiehlt der Autor nur noch in Ausnahmef\u00e4llen mit einer Gesamtdosis von maximal 2,5 Gy, zumal nach aktuellen Studienergebnissen (13) die Wirkung der Retrobulb\u00e4rbestrahlung eher zweifelhaft erscheint. Ebenfalls ohne signifikant deutlichem Behandlungserfolg hat sich die Therapie mit Immunsupressiva (z.B. MTX, Cyclosporin) und Immunglobulinen erwiesen, zumal hier zus\u00e4tzlich ausgepr\u00e4gte Nebenwirkungen in Kauf genommen werden m\u00fcssen. Bei Verdacht auf eine drohende Optikusneuropathie sollte im entz\u00fcndungsaktivem Stadium prim\u00e4r eine Megadosis-Sto\u00dftherapie mit 1000 mg\/Tag Decortin f\u00fcr drei Tage unter station\u00e4ren Bedingungen erfolgen. Bei ausbleibender visueller Rehabilitation sollte die Megadosis-Decortin-Sto\u00dftherapie nach ca. 1 bis 2 Wochen wiederholt werden oder nach vorliegender Befundsituation m\u00f6glichst z\u00fcgig die operative Entlastung der Orbita erfolgen (3,4,7, 8, 9). Neben der drohenden Optikusneuropathie sollte die massive Expositionskeratopathie sowie die nicht regulierbare Tensionsdekompensation als weitere Indikationen f\u00fcr eine operative Orbitadekompression erw\u00e4hnt werden. Die rehabilitative Therapie der Residualzust\u00e4nde sollte in einer festgelegten Reihenfolge erfolgen. Bei massivem Exophthalmus sollte dieser prim\u00e4r operativ reduziert werden. Im Anschluss lassen sich st\u00f6rende Doppelbilder, die w\u00e4hrend der entz\u00fcndlichen Phase vor\u00fcbergehend durch den Einsatz von Prismen (Folien, ggf. auch in Brillengl\u00e4sern eingearbeitet) angegangen worden sind, durch eine korrigierende Augenmuskeloperation versorgen. Die Beseitigung von Lidfehlstellungen sollten am Schlu\u00df der rehabilitativen Ma\u00dfnahmen stehen, zumal die Korrektur von Exophthalmus und Muskelfunktionsst\u00f6rungen die Lidstellung entscheidend mit beeinflu\u00dft. Abzuwarten bleibt der Behandlungserfolg zuk\u00fcnftiger Therapieoptionen (TSH-Rezeptor neutralisierende Antik\u00f6rper, Cytokin-Inhibitoren, Selen, Verbesserung operativer Therapieoptionen ), die den Verlauf der endokrinen Orbitopathie besonders im entz\u00fcndlichen Stadium zu modulieren, ggf. gar verk\u00fcrzen k\u00f6nnen.<\/p>\n

\"Schilddr\u00fcse<\/p>\n

\u2192 Behandlung der Endokrinen Orbitopathie (Augenbeteiligung) beim Morbus Basedow<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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