{"id":1102,"date":"2013-09-13T14:57:20","date_gmt":"2013-09-13T12:57:20","guid":{"rendered":"http:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=1102"},"modified":"2025-09-16T10:15:08","modified_gmt":"2025-09-16T08:15:08","slug":"arthropathien-und-myopathien-bei-schilddruesenfunktionsstoerungen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/arthropathien-und-myopathien-bei-schilddruesenfunktionsstoerungen\/","title":{"rendered":"Arthropathien und Myopathien bei Schilddr\u00fcsenfunktionsst\u00f6rungen"},"content":{"rendered":"

Zur\u00fcck zur Startseite: F\u00fcr \u00c4rztinnen und \u00c4rzte \u2013 Fachwissen und Vernetzung rund um Schilddr\u00fcsenerkrankungen<\/a><\/strong><\/span><\/p>\n

Der nachfolgende Text wurde freundlicherweise zur Verf\u00fcgung gestellt von Dr. Volker Nehls<\/strong> (Internistische Abteilung, Rheinisches Rheuma-Zentrum, St. Elisabeth-Krankenhaus, Meerbusch).<\/p>\n

Bereits 1873 wurde ein Zusammenhang zwischen Schilddr\u00fcsenleiden und rheumatischen Beschwerden beschrieben. L-Thyroxin, das Schilddr\u00fcsenhormon, beeinflusst die Funktion fast aller Gewebearten. Auch Muskelzellen, Knorpelzellen und knochenauf- und abbauende Zellen werden durch Schilddr\u00fcsenhormon reguliert. Myopathie (Muskelleiden mit Muskelschmerzen und Muskelschw\u00e4che) und Arthropathie (Gelenkleiden) k\u00f6nnen sowohl Folge einer \u00dcberfunktion als auch einer Unterfunktion der Schilddr\u00fcse sein.<\/p>\n

Das Zusammenspiel zwischen Schilddr\u00fcse, Immunsystem und Bewegungsapparat hat viele Facetten. Das bisher noch relativ \u00fcbersichtliche Bild, nach dem das TSH (Schilddr\u00fcsenstimulierendes Hormon) der Hirnanhangsdr\u00fcse (Hypophyse) die Schilddr\u00fcse zur Produktion und Freisetzung des L-Thyroxin stimuliert und Schilddr\u00fcsenhormon im Sinne einer negativen R\u00fcckkopplung die TSH-Produktion der Hypophyse hemmt, wurde in j\u00fcngerer Zeit kompliziert durch den Nachweis, dass TSH nicht nur in der Hypophyse, sondern auch in zahlreichen anderen Geweben und Zelltypen produziert wird, darunter Lymphozyten und Darmepithelzellen. Das Immunsystem beeinflusst somit die Schilddr\u00fcsenfunktion, Schilddr\u00fcsenhormon steuert in sehr differenzierter Weise das Immunsystem, und ausserhalb der Schilddr\u00fcse produziertes TSH reguliert die Aktivit\u00e4t immunkompetenter Zellen.<\/p>\n

Gelenkschmerzen und Gelenkentz\u00fcndungen k\u00f6nnen sowohl bei einer \u00dcberfunktion wie bei einer Unterfunktion der Schilddr\u00fcse auftreten:<\/p>\n

Arthropathien bei Schilddr\u00fcsenfunktionsst\u00f6rungen<\/h2>\n

Schilddr\u00fcsenhormon ist unverzichtbar f\u00fcr Entwicklung und Reifung des Gehirns, f\u00fcr das L\u00e4ngenwachstum und Gesundheit des Gelenkknorpels, f\u00fcr die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems und f\u00fcr die Regulation des Stoffwechsels und endokrinen Systems.<\/p>\n

Die Integrit\u00e4t des Bewegungsapparates kann also sowohl durch direkten Einflu\u00df des Schilddr\u00fcsenhormons auf Gewebe wie Gelenkknorpel und Muskulatur beeintr\u00e4chtigt werden als auch durch indirekte Effekte wie metabolische Ver\u00e4nderungen (z.B. Fettstoffwechselst\u00f6rung), neurologische Effekte (z.B. Bewegungsmangel bei Hypothyreose) oder sekund\u00e4re endokrine Effekte (z.B. Interaktion mit Glukokortikoiden, s.u.).<\/p>\n

Eine t\u00fcrkische Arbeitsgruppe zeigte 2003, dass Patienten mit einer Hypothyreose h\u00e4ufiger an einem Carpaltunnelsyndrom, einer eingeschr\u00e4nkten Gelenkbeweglichkeit und an Dupuytren-Kontrakturen leiden, w\u00e4hrend Patienten mit einer subklinischen Hyperthyreose h\u00e4ufiger eine adh\u00e4sive Kapsulitis (z.B. \u201cfrozen shoulder\u201d, akute Schultersteife) entwickeln (Cakir et al., 2003).<\/p>\n

Wenngleich eine adh\u00e4sive Kapsulitis ohne systemische Entz\u00fcndungsaktivit\u00e4t einhergeht, so spricht die Erkrankung doch oft gut auf Cortison-Injektionen oder auf eine orale Cortisontherapie an (Buchbinder et al., 2006). Kernspintomographische Untersuchungen zeigen, dass die Gelenkkapsel bei akuten Schultersteifen verdickt und das Volumen an Gelenkfl\u00fcssigkeit reduziert ist (Lee et al.,2003). Die Pathogenese der idiopathischen adh\u00e4siven Kapsulitis ist nicht bekannt. H\u00e4ufiger betroffen sind Frauen mittleren Alters. Eine endokrine Mitverursachung ist, wie oben besprochen, nach gegenw\u00e4rtigem Erkenntnisstand nicht auszuschliessen.<\/p>\n

Thyroxin erh\u00f6ht den Glukocorticoidbedarf<\/strong><\/h3>\n

Die Wirkung des Schilddr\u00fcsenhormons am Gelenk kann nicht losgel\u00f6st von anderen Hormonsystemen betrachtet werden Insbesondere Cortisol interagiert auf komplexe Weise mit L-Thyroxin bzw. dessen Metabolit T3. Patienten mit einem Cortisolmangel (Nebennierenrindeninsuffizienz) weisen oft osteoartikul\u00e4re Beschwerden auf, die denen von Patienten mit Schilddr\u00fcsenfunktionsst\u00f6rungen \u00e4hneln (Halimi et al., 1986). Es ist bekannt, dass sich die Symptome eines Cortisonmangels oft erst nach Implementierung einer Thyroxin-Substitution entwickeln. Daher mu\u00df bei Patienten mit einer Hypophyseninsuffizienz zuerst Cortison und dann Thyroxin substituiert werden. Thyroxin erh\u00f6ht den Cortisol-Bedarf, entsprechend finden wir bei Patienten mit einer Nebennierenrindeninsuffizienz h\u00e4ufig die Konstellation einer subklinischen Hypothyreose, die als Adaptation des Organismus an die Bedingungen des Cortisolmangels interpretiert werden muss.<\/p>\n

NF-kappaB ist ein redoxsensitiver Transkriptionsfaktor, der durch reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS) stimuliert wird. Schilddr\u00fcsenhormon (L-Thyroxin) f\u00fchrt zu einem erh\u00f6hten Anfall von ROS und \u00fcber NF-kappaB zu einem Anstieg entz\u00fcndlicher Mediatoren wie IL-1beta. Diese hemmen im Sinne einer negativen R\u00fcckkopplung die Expression des Schilddr\u00fcsenhormonrezeptors und die Bildung von aktivem T3 aus T4. Diese kompensatorische Erniedrigung von T3 findet sich als sogenanntes Low T3-Syndrom (euthyroid sick syndrome) bei vielen schwereren Erkrankungen und hat dort offenbar die Aufgabe, eine \u00fcberschiessende Entz\u00fcndungsreaktion zu verhindern.<\/p>\n

Eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion (Hyperthyreose), entweder endogen oder infolge einer inad\u00e4quat hohen Thyroxindosis, f\u00fchrt zu einer Aktivierung des NF-kappaB-Signalweges und einer gesteigerten humoralen Entz\u00fcndungsreaktion. Wenn eine entz\u00fcndlich-rheumatische Erkrankung in Kombination mit einer Hyperthyreose auftritt, ist daher mit einem erh\u00f6hten Cortisonbedarf zu rechnen.<\/p>\n

Mehrere Untersuchungen beschreiben eine Assoziation zwischen Schilddr\u00fcsenerkrankungen und rheumatischen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Fibromyalgie und Kollagenosen. Wir gehen heute davon aus, dass es sich nicht um kausale Beziehungen handelt, sondern nur um eine Koinzidenz, die eine verst\u00e4rkte autoimmune Reaktionslage dieser Patienten anzeigt. Besonders auff\u00e4llig sind erh\u00f6hte Schilddr\u00fcsenantik\u00f6rper und eine h\u00f6here Rate an Autoimmunthyreoiditiden bei Patienten mit Psoriasisarthritis und rheumatoider Arthritis (Antonelli et al., 2006). Patientinnen mit rheumatoider Arthritis haben ein dreifach erh\u00f6htes Risiko, eine Schilddr\u00fcsenunterfunktion zu entwickeln (Ratermann et al., 2007). Es ist davon auszugehen, dass die Hypothyreose das kardiovaskul\u00e4re Risiko dieser Patientinnen erh\u00f6ht.<\/p>\n

Acropachie bei Hyperthyreose<\/strong><\/h3>\n

Eine seltene rheumatische Manifestation bei Hyperthyreose ist die sogenannte Acropachie (im engl. Schrifttum thyroidal acropachy, auch als Pachydermoperiostose bezeichnet). Klinisch zeigt sich eine meist schmerzlose Verdickung von Fingerendgliedern (im Extremfall Entwicklung sog. Trommelschlegelfinger, engl. clubbing) und seltener Zehen, eine Kr\u00fcmmung der N\u00e4gel (sog. Uhrglasn\u00e4gel) und r\u00f6ntgenologisch eine weiche Verdickung der Knochenhaut (Periost). Die Acropachie bei Schilddr\u00fcsenerkrankungen betrifft \u00fcberwiegend Raucher mit einer floriden Basedow-Hyperthyreose und stimulierenden Schilddr\u00fcsenantik\u00f6rpern (TSH-Rezeptor-Ak, TRAK). Fast alle Patienten weisen zugleich eine endokrine Orbitopathie und eine Dermopathie (z.B. pr\u00e4tibiales Myx\u00f6dem) auf (Fatourechi et al., 2002).<\/p>\n

Die Acropachie kann offenbar auch den Heberden-Knoten bei Fingerpolyarthrose \u00e4hneln. Wenn Heberden-Knoten bei j\u00fcngeren (pr\u00e4menopausalen) Frauen auftreten, liegt h\u00e4ufig eine Immunthyreoditis vor (Hashimoto-Thyreoditis oder M. Basedow; Yoshino et al., 1990).<\/p>\n

Differentialdiagnostisch abgegrenzt werden mu\u00df die pulmonale Osteoarthropathie (Marie-Bamberger-Syndrom) und die prim\u00e4re Pachydermoperiostose (Touraine-Solente-Gole-Syndrom). Bei diesen Erkrankungen findet sich in der Regel eine deutlichere Periostverdickung und eine Beteiligung nicht nur der Fingerendglieder sondern auch der kurzen und langen R\u00f6hrenknochen. R\u00f6ntgenologisch zeigt sich die Periostreaktion bei der thyreoidalen Acropachie in der Regel als weiche und fransige Verdickung wohingegen bei der pulmonalen und prim\u00e4ren Osteoarthropathie eine zwiebelschalen\u00e4hnliche, lamell\u00e4re Periostverdickung zu beobachten ist.<\/p>\n

Bei der h\u00e4ufigeren pulmonalen Osteoarthropathie soll die Angiogenese-Stimulation durch VEGF (vaskular endothelial growth factor) und PDGF (platelet derived growth factor) eine wichtige pathogenetische Rolle spielen (Atkinson und Fox, 2004). Ungekl\u00e4rt zur Zeit ist, ob auch bei der thyreoidalen Acropachie ein \u00e4hnlicher Pathomechanismus existiert. Bisher spricht mehr daf\u00fcr, dass bei dieser Erkrankung, wie bei der endokrinen Orbitopathie, eine Stimulation von Fibroblasten durch gewebsg\u00e4ngige Antik\u00f6rper stattfindet. Fibroblasten exprimieren den TSH-Rezeptor und Antik\u00f6rper gegen den TSH-Rezeptor stimulieren daher nicht nur die Schilddr\u00fcse, sondern auch Fibroblasten anderer Gewebe (Khoo und Bahn, 2007). Die TSH-Rezeptor-Antik\u00f6rper bewirken so eine vermehrte Produktion von Grundsubstanz, eine Hautverdickung (pr\u00e4tibiales Myx\u00f6dem) und Acrodermoperiostose.<\/p>\n

Arthropathie bei Schilddr\u00fcsenunterfunktion<\/h3>\n

Das L\u00e4ngenwachstum ist abh\u00e4ngig von einer ausreichenden Schilddr\u00fcsenfunktion, da Thyroxin wichtig ist f\u00fcr das Knorpelwachstum in den Epiphysenfugen. Kinder mit einer Hypothyreose bleiben daher in ihrer Endgr\u00f6\u00dfe hinter ihren Alterskameraden zur\u00fcck. Der Knorpel der Wachstumsfugen wird sowohl durch Schilddr\u00fcsenhormon wie durch Wachstumshormon stimuliert.<\/p>\n

Der erwachsene Mensch verf\u00fcgt \u00fcber keine Wachstumsfugen mehr, aber \u00fcber hyalinen Gelenkknorpel, der unverzichtbar ist f\u00fcr die Funktion der Gelenke. Der Gelenkknorpel ist abh\u00e4ngiger vom Schilddr\u00fcsenhormon als vom Wachstumshormon. Bei Patienten mit Arthrosen finden sich keine erniedrigten Wachstumshormonspiegel und in der Fl\u00fcssigkeit degenerativ ver\u00e4nderter Gelenke fanden sich z.T. sogar erh\u00f6hte Wachstumshormonkonzentrationen (Denko und Malemud, 2005).<\/p>\n

Die Schilddr\u00fcsenunterfunktion ist eine bekannte und wichtige Ursache von Gelenkverschlei\u00dferkrankungen (McLean und Podell., 1995; Devecerski et al., 2006). Bei h\u00f6hergradiger Hypothyreose k\u00f6nnen entz\u00fcndlich imponierende Gelenkschwellungen mit Ergu\u00dfbildung auftreten, insbesondere in Handgelenken und Kniegelenken. Die Analyse der Gelenkfl\u00fcssigkeit zeigt in der Regel einen visk\u00f6sen und nicht-entz\u00fcndlichen Ergu\u00df (McLean und Podell 1995). Beschrieben wurde bei der Schilddr\u00fcsenunterfunktion auch eine erosive Arthose der Fingermittelgelenke, die sich unter einer Thyroxinersatztherapie vollst\u00e4ndig zur\u00fcckbildete (Gerster und Valceschini, 1992). Aus diesem Grunde sollte bei jeder ausgepr\u00e4gten und erosiven Fingerpolyarthose auch eine Kontrolle des Schilddr\u00fcsenstatus erfolgen, um diese seltene Ursache einer destruierenden Arthopathie auszuschliessen.<\/p>\n

Fr\u00fchere Untersuchungen deuteten an, dass eine Schilddr\u00fcsenunterfunktion auch die Entwicklung einer Chondrokalzinose beg\u00fcnstigt. Studien neueren Datums zeigen jedoch, dass die bei weitem meisten Chondrokalzinosen \u201cidiopathischer Genese\u201d sind. Eine Verursachung durch eine Hypothyreose wird heute von den meisten Autoren ausgeschlossen (Job-Deslandre et al., 1993). Rheumatologisch relevant ist allerdings eine m\u00f6gliche Ausl\u00f6sung eines Pseudogicht-Anfalls durch eine Erh\u00f6hung der L-Thyroxin-Dosis oder durch eine neu begonnen Thyroxin-Substitution: die Kalzium-Kristalle bei der Chondrocalcinose (Kalzium-Pyrophosphat-Kristalle) bleiben solange asymptomatisch, wie sie eingebettet in den Gelenkknorpel vorliegen. Wenn die Kristalle jedoch den Knorpel verlassen und die freie Gelenkfl\u00fcssigkeit erreichen, tritt die sogenannte Pseudogicht-Attacke auf, d.h. eine schmerzhafte Gelenkentz\u00fcndung. Die Verlagerung der Kristalle aus dem Knorpel in die freie Gelenkh\u00f6hle, im englischsprachigen Schrifttum als \u201cshedding\u201d bezeichnet, ist abh\u00e4ngig vom Gewebedruck innerhalb des Knorpels. Da Schilddr\u00fcsenhormon das Knorpelzellwachstum stimuliert, steigt der Druck im Gelenkknorpel und die Kristalle werden, dem Druckgradienten folgend, herausgedr\u00fcckt und erreichen so die Gelenkfl\u00fcssigkeit. Dieser mechanistische Vorgang erkl\u00e4rt die klinisch seltene Beobachtung, dass Pseudogicht-Anf\u00e4lle nach Beginn einer Schilddr\u00fcsenhormon- substitution auftreten k\u00f6nnen. Selbstverst\u00e4ndlich kann dieses jedoch kein Grund sein, eine klinisch gebotene Thyroxinersatztherapie einzustellen.<\/p>\n

Myopathien bei Schilddr\u00fcsenfunktionsst\u00f6rungen<\/h2>\n

Auch Muskelerkrankungen sind selten Folge von Schilddr\u00fcsenfunktionsst\u00f6rungen.<\/p>\n

Muskelleiden (Myopathien) k\u00f6nnen an beiden Extremen der Schilddr\u00fcsenstoffwechsellage auftreten: \u00dcberfunktion und Unterfunktion. Schilddr\u00fcsenhormon ist unverzichtbar f\u00fcr die Funktion der Herzmuskulatur wie auch der Skelettmuskulatur. In beiden Muskelzellarten wird die Energieverbrennung und die Muskelkraft stimuliert. Bei einer ausgepr\u00e4gten Hypothyreose kommt es daher zu einer Herzinsuffizienz und zu einer Erkrankung der Skelettmuskulatur (Mastropasqua et al., 2003). Diese Hypothyreose-Myopathie (Hoffman\u2019s Syndrom) zeigt sich in proximal betonten Muskelschmerzen, in einer Muskelschw\u00e4che trotz Verdickung der Muskulatur und in einem Anstieg der Muskelenzyme wie der Creatininase (CK). Besonders gef\u00e4hrdet, diese Erkrankung zu entwickeln, sind Patienten, die an einer Hypothyreose leiden und gleichzeitig mit cholesterinsenkenden Medikamenten aus der Gruppe der Statine behandelt werden (z.B. Pravastatin, Simvastatin). Klinisch ist das Hoffman-Syndrom leicht mit einer Polymyositis zu verwechseln. Die Prognose ist in der Regel gut. Bei rechtzeitig einsetzender Hormonsubstitution kommt es zu einer kompletten Erholung des Patienten.<\/p>\n

Eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion kann zu dem seltenen Krankheitsbild der thyreotoxischen periodischen L\u00e4hmung f\u00fchren (Kung 2006). Relativ h\u00e4ufiger betroffen sind Asiaten, insbesondere j\u00fcngere M\u00e4nner. Schilddr\u00fcsenhormon aktiviert die Na\/K-ATPase der Skelettmuskulatur und f\u00fchrt so zu einem verst\u00e4rkten Kaliumeinstrom in die Muskelzellen, insbesondere nach st\u00e4rkeren k\u00f6rperlichen Anstrengungen. Verst\u00e4rkt wird der Kaliumeinstrom noch durch Insulin und durch das Stre\u00dfhormon Adrenalin. In der Folge sinkt der Kaliumspiegel im Blut, bisweilen auf lebensbedrohlich niedrige Werte. Typisch ist eine Schilderung von wiederkehrender Muskelschw\u00e4che bis hin zur L\u00e4hmung, insbesondere nach Sport und anschliessenden kohlehydratreichen Mahlzeiten (Insulinwirkung verst\u00e4rkt durch Sport, Insulinspiegel erh\u00f6ht nach Mahlzeit).<\/p>\n

Das Ausma\u00df der Hyperthyreose bei der periodischen hypokali\u00e4mischen L\u00e4hmung ist oft nur gering. Die Ursache der Hyperthyreose (hyperfunktioneller Knoten oder Immunthyreopathie) ist f\u00fcr die Entwicklung der Erkrankung weniger wichtig als die genetische Ausstattung des Patienten. Durch Behandlung mit einem nicht kardio-selektiven Betablocker wie Propranolol (nicht Metoprolol) l\u00e4sst sich die Erkrankung wirksam behandeln. Akut ist bei ausgepr\u00e4gter Hypokali\u00e4mie eine intraven\u00f6se Kaliumgabe erforderlich. Um eine rebound-Hyperkali\u00e4mie zu vermeiden sollte das Kalium im Anfall nur vorsichtig auf niedrig-normale Werte angehoben werden (Kung 2006). Eine Sanierung der Hyperthyreose f\u00fchrt zur abschliessenden Ausheilung der Erkrankung.<\/p>\n