{"id":1094,"date":"2013-11-25T14:34:37","date_gmt":"2013-11-25T13:34:37","guid":{"rendered":"http:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=1094"},"modified":"2025-09-12T09:28:00","modified_gmt":"2025-09-12T07:28:00","slug":"hat-jodid-einen-einfluss-auf-die-entstehung-undoder-den-verlauf-einer-autoimmun-thyreoiditis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/hat-jodid-einen-einfluss-auf-die-entstehung-undoder-den-verlauf-einer-autoimmun-thyreoiditis\/","title":{"rendered":"Hat Jodid einen Einfluss auf die Entstehung und\/oder den Verlauf einer Autoimmun-Thyreoiditis ?"},"content":{"rendered":"

Zur\u00fcck zur Startseite: F\u00fcr \u00c4rztinnen und \u00c4rzte \u2013 Fachwissen und Vernetzung rund um Schilddr\u00fcsenerkrankungen<\/a><\/strong><\/span><\/p>\n

Der nachfolgende Text wurde freundlicherweise zur Verf\u00fcgung gestellt von Prof. Dr. Roland G\u00e4rtner<\/strong> (Medizinische Klinik Innenstadt der Universit\u00e4t M\u00fcnchen).<\/p>\n

Einleitung<\/h6>\n

Man geht heute davon aus, dass man bei etwa 8% aller Frauen vor der Menopause und ca. 16% nach der Menopause Schilddr\u00fcsen-Autoantik\u00f6rper (SD-Ak) im Serum nachweisen kann. Diese Zahlen stammen vorwiegend aus den USA, England und D\u00e4nemark (G\u00e4rtner 2002a). Allerdings handelt es sich hierbei noch nicht um eine manifeste Erkrankung, obgleich oft schon eine \u201eHashimoto-Thyreoiditis\u201c diagnostiziert wird, wenn nur die SD-Ak erh\u00f6ht sind. Das 10-Jahres-Risiko, eine Funktionsst\u00f6rung der Schilddr\u00fcse (subklinische oder manifeste Hypothyreose) zu bekommen ist bei diesen Personen allerdings signifikant erh\u00f6ht. Nur bei nachweisbaren Funktionsst\u00f6rungen, also einer Unterfunktion der Schilddr\u00fcse, sollte man von einer\u00a0\u2192 Hashimoto-Thyreoiditis <\/a>sprechen, bei \u00dcberfunktion infolge einer Autoimmunthyreoiditis von einem M. Basedow. Die klassische Hashimoto-Thyreoiditis ist definiert als eine Struma mit lymphozyt\u00e4rer Infiltration und Hypothyreose. Diese Verlaufsform ist in Deutschland sehr selten, viel h\u00e4ufiger ist die atrophische Verlaufsform der Autoimmunthyreoiditis (AIT) mit Hypothyreose. Diese wird sehr wahrscheinlich durch einen gleichzeitigen milden Selenmangel hervorgerufen (G\u00e4rtner 2002). <\/p>\n

Epidemiologie der Autoimmunthyreoiditis<\/h6>\n

F\u00fcr Deutschland gibt es leider keine epidemiologischen Daten \u00fcber die tats\u00e4chlichen Funktionsst\u00f6rungen bei AIT sowie Pr\u00e4valenz erh\u00f6hter SD-Ak. In einer neueren Studie bei freiwilligen Mitarbeitern einer Firma wurden bei 13% positive SD-Ak nachgewiesen, ein erh\u00f6htes TSH (definiert > 2,5 \u00b5U\/ml) bei 3,9% (D\u00f6bert 2008). In einer Studie aus Mecklenburg-Vorpommern bei 4000 Gesunden (Alter 20-79 Jahre) betrug die Pr\u00e4valenz erh\u00f6hter SD-Ak 11,1% und bei 1,2% wurde ein erh\u00f6htes TSH (definiert > 4 \u00b5U\/ml) gemessen (V\u00f6lzke 2003). Anhand der unterschiedlichen Normbereiche f\u00fcr TSH erkl\u00e4ren sich die Unterschiede beider Studienergebnisse, insgesamt sind sie aber \u00fcbereinstimmend und zeigen eine Pr\u00e4valenz von erh\u00f6hten SD-Ak bei ca. 11-13% der Bev\u00f6lkerung. Bei der Wickham Studie aus England wurden bei 8% der j\u00fcngeren Frauen und bei 16% der \u00fcber 60-J\u00e4hrigen erh\u00f6hte SD-Ak nachgewiesen. Davon wurde bei 6% der Frauen unter 60 Jahren eine subklinische Hypothyreose (erh\u00f6htes TSH bei noch normalen Hormonwerten) diagnostiziert, bei 7-10% der Frauen \u00fcber 60 Jahren und bei 20% der Frauen \u00fcber 75 Jahre mit erh\u00f6hten SD-Ak. Bei M\u00e4nnern liegt die Pr\u00e4valenz etwa 8-mal niediger (Tunbridge et al 1997). Weniger als 2 % aller Frauen und weniger als 1% der M\u00e4nner hatten eine Hyperthyreose. \u00c4hnliche Ergebnisse wurden in der \u201eColorado Thyroid Disease Prevalence Study\u201c gefunden (Canaris et al 2000). Die Jodausscheidung in England und den USA liegt bei etwa 200-300 \u00b5g\/L, in Mecklenburg-Vorpommern wie in ganz Deutschland bei 124\u00b5g\/L, bei M\u00e4nnern als auch bei Frauen, somit scheint der Geschlechtsunterschied wohl bedeutender zu sein als die Jodversorgung, eine AIT zu bekommen.<\/p>\n

Zusammenhang zwischen Jodzufuhr und AIT ?<\/h6>\n

Oft wird schon eine AIT diagnostiziert nur bei dem Nachweis von Autoantik\u00f6rpern und dies wird von einigen Autoren in Zusammenhang gebracht mit der verbesserten Jodversorgung in Deutschland. Inwieweit die neuerdings routinem\u00e4\u00dfig zur Verf\u00fcgung stehende Diagnostik, empfindlichere Nachweismethoden der Autoantik\u00f6per und eine Herabsetzung des Normbereiches f\u00fcr diese h\u00e4ufigeren Diagnosen verantwortlich sind, oder diese tats\u00e4chlich durch die verbesserte Jodversorgung zugenommen haben, wird kontrovers diskutiert. Eher scheint die verbesserte Diagnostik hierf\u00fcr verantwortlich zu sein, da fr\u00fcher nur bei manifesten Funktionsst\u00f6rungen nach Antik\u00f6rpern gesucht wurde. Da f\u00fcr Deutschland leider keine validen epidemiologischen Daten vorliegen muss man sich auf die in kleineren Querschnittsstudien erhobenen Daten beziehen und danach ergibt sich, dass in Deutschland sowohl Pr\u00e4valenz von erh\u00f6hten SD-Ak im Serum und die einer manifesten Funktionsst\u00f6rung vergleichbar ist wie in anderen L\u00e4ndern. Die mittlere Jodausscheidung betrug in Deutschland im Jahre 1996 bei Erwachsenen etwa 120 \u00b5g\/L, und in der neuesten Untersuchung (KIGGS-Studie) bei Kindern 112 \u00b5g\/L, liegt also gerade im unteren Bereich der von der WHO\/UNICEF\/ICCIDD empfohlenen Werten ( Manz 2002). Somit hat sich die Jodversorgung in Deutschland zumindest zwischen 1996 und 2007 nicht ge\u00e4ndert, und etwa 50% der Bev\u00f6lkerung haben nach wie vor keine ausreichende Jodversorgung.<\/p>\n

In einer d\u00e4nischen Studie konnte gezeigt werden, dass die Pr\u00e4valenz von Hypothyreosen infolge einer AIT in Gebieten mit moderatem Jodmangel (mittlere Jodurie 68 \u00b5g\/L) um 53% etwas h\u00f6her ist im Vergleich zu Gegenden mit mildem Jodmangel (mittlere Jodurie 53 \u00b5g\/L). Umgekehrt waren die Hyperthyreosen h\u00e4ufiger in Gegenden mit mildem Jodmangel. (Laurberg et al 2006). Die Pr\u00e4valent von SD-Ak war aber in beiden Gruppen mit 18,8% identisch und deutlich h\u00f6her als in anderen L\u00e4ndern, trotz der niedrigen Jodzufuhr. Die Unterschiede in den Funktionsst\u00f6rungen erkl\u00e4ren sich durch die hohe Pr\u00e4valenz von Knotenstrumen und damit auch Autonomien in der Schilddr\u00fcse.<\/p>\n

Keine unterschiedliche Pr\u00e4valenz von erh\u00f6hten SD-Ak konnte auch in einer gr\u00f6\u00dferen Studie gefunden werden, in der nach epidemiologischen Kriterien die Bev\u00f6lkerung aus einem Gebieten mit mildem Jodmangel verglichen wurde mit der einer ausreichenden Jodversorgung (Petersen et al 2003). Zum selben Ergebnis kam eine Studie bei Kindern und Jugendlichen in Berlin: trotz Verbesserung der Jodversorgung war die Inzidenz von positiven SD-Ak unver\u00e4ndert verglichen mit fr\u00fcheren Daten bei schlechterer Jodversorgung (Kabelitz et al 2003). Auch hatten die Kinder mit positiven SD-Ak keine h\u00f6here Jodausscheidung sondern eine niedrigere im Vergleich zu den Kindern ohne SD-Ak. Die Jodausscheidung der Kinder in Berlin war mit 147 \u00b5g\/L h\u00f6her im Deutschland-weiten Vergleich.<\/p>\n

K\u00fcrzlich wurde eine Studie aus China publiziert (Teng et al 2006) in der die Pr\u00e4valenz und 5-Jahres Inzidenz von Schilddr\u00fcsenerkrankungen in Gebieten mit sehr hoher Jodaufnahmen (mittlere Jodausscheidung 375 bzw. 615 \u00b5g\/L) verglichen wurde mit einem Gebiet mit mildem Jodmangel (mittlere Jodauscheidung 103 \u00b5g\/L). Es ist die bisher gr\u00f6\u00dfte Studie sowohl zur Pr\u00e4valenz als auch Inzidenz von Autoimmunerkrankungen der Schilddr\u00fcse mit \u00fcber 3000 Patienten. Dabei zeigte sich, dass die Pr\u00e4valenz und Inzidenz von positiven Schilddr\u00fcsen-Autoantik\u00f6pern identisch in allen drei Gebieten ist (Abb.2) und der Pr\u00e4valenz weltweit entspricht. Auch ist die Inzidenz von manifesten Hypothyreosen nicht signifikant unterschiedlich. Sie betr\u00e4gt 0,2 % bei mildem Jodmangel, 0,5 % bei mehr als ad\u00e4quater Zufuhr und 0,3 % bei exzessiver Jodzufuhr (Abb.1). Die Pr\u00e4valenz der manifesten Hypothyreose ist in dem Gebiet mit der h\u00f6chsten Jodversorgung mit 2% signifikant h\u00f6her verglichen mit dem Gebiet der niedrigsten Jodversorgung (0,3%), dasselbe gilt f\u00fcr die Pr\u00e4valenz der subklinischen Hypothyreose (Abb.1). Allerdings muss man ber\u00fccksichtigen, dass hohe Joddosen allein eine Hypothyreose verursachen k\u00f6nnen, weil hierdurch die Schilddr\u00fcsenfunktion blockiert wird (Wolff-Chaikoff-Effekt).<\/p>\n

Die Pr\u00e4valenz des M. Basedow, der auch eine Autoimmunerkrankung der Schilddr\u00fcse ist, betrug im Jodmangel 1,4%, bei exzessiver Zufuhr aber nur 1,1% und auch die 5-Jahres Inzidenz blieb unver\u00e4ndert (0,8%, 0,6% und 0,6%) (Abb.1). Dies ist ein eindeutiger Hinweis darauf, dass nicht die Jodversorgung, sondern andere, m\u00f6glicherweise bedeutsamere Faktoren (Umwelt, Genetik, Selenversorgung) urs\u00e4chlich f\u00fcr die Entstehung der AIT mit Funktionsst\u00f6rungen verantwortlich sind. Gerade die Basedow\u00b4sche Erkrankung sollte ja unter einer erh\u00f6hten Jodzufuhr h\u00e4ufiger sein. Strumen und Knotenstrumen waren signifikant seltener in Gegenden mit einer h\u00f6heren Jodzufuhr (Abb.2).<\/p>\n

In schon \u00e4lteren tierexperimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass nur spezielle Ratten, die genetisch bedingt, spontan eine AIT entwickeln, durch F\u00fcttern von hohen Joddosen eine AIT fr\u00fcher entwickeln als die Kontrolltiere mit niedrigerer Jodidsubstitution (Braverman et al 1987). Auch bei Menschen ist eindeutig belegt, dass die Entwicklung einer AIT genetisch determiniert ist (Ban et al 2005). Damit ist eindeutig belegt, dass die AIT sich nur bei Patienten mit einer genetischen Disposition entwickeln kann, davon sind etwa 10% der Bev\u00f6lkerung betroffen und nur sehr hohe Joddosen, aber auch andere Faktoren wie Stress, virale Infektionen oder Selenmangel zu einer fr\u00fcheren Manifestation beitragen k\u00f6nnen. In einer kleinen prospektiven Untersuchung bei Strumapatienten konnte eine erh\u00f6hte Inzidenz von positiven Schilddr\u00fcsen \u2013Antik\u00f6rpern (SD-Ak) 12 Monate nach einer sehr hohen Jodidsubstitution (500 \u00b5g Jodid\/Tag) im Vergleich zur Kontrollgruppe (200 \u00b5g Jodid\/Tag) nachgewiesen werden (Meng et al 1999). Insgesamt entwickelten 14% der Patienten unter der hohen Jodidsubstitution SD-Ak, keiner aber eine subklinische oder manifeste Hypothyreose.<\/p>\n

Bei einer Autoimmunthyreoititis (Hashimoto-Thyreoiditis) nimmt die Schilddr\u00fcse definitionsgem\u00e4\u00df wenig bis kein Jod mehr auf. Im Tc-Szintigramm findet man keine Speicherung, daher hilft eine Jodidsubstitution bei diesen Patienten nicht, sondern sie m\u00fcssen mit Schilddr\u00fcsenhormon substituiert werden, wenn eine Hypothyreose vorliegt. Eine normale Jodzufuhr ist aber bei diesen Patienten offensichtlich nicht sch\u00e4dlich, sie k\u00f6nnen weiterhin Lebensmittel, die mit Jodsalz hergestellt wurden zu sich nehmen, auch Jodsalz im Haushalt verwenden. Sie m\u00fcssen also kein Jod meiden, ben\u00f6tigen aber keine h\u00f6here Jodzufuhr.<\/p>\n

Eine Exazerbation der entz\u00fcndlichen Reaktion in der Schilddr\u00fcse kann eindeutig mit typischen Ver\u00e4nderungen der weiblichen Hormone in Zusammenhang gebracht werden, wie sie postpartal und perimenopausal auftreten und ebenso mit negativem psychischen Stress. Patientinnen mit einem Polycystischen Ovarsyndrom (PCOS) haben eine vergleichbare Hormonkonstellation der weiblichen Hormone wie postpartale oder perimenopausale Frauen, sie haben keine Ovulation und daher keine Gestagene, die die Immunreaktion ganz generell unterdr\u00fcchen, \u00e4hnlich den m\u00e4nnlichen Hormonen. Diese Frauen haben etwa 3-mal h\u00e4ufiger positive SD-Ak im Vergleich zu altersgleichen Frauen (Janssen 2004). Dies sind wesentliche wichtigere und klar belegte Faktoren, die f\u00fcr die Ausl\u00f6sung einer AIT verantwortlich sind. Auch die Tatsache, dass ein intrathyreoidaler Selenmangel, und damit eine verminderte Glutathionperoxidase-Aktivit\u00e4t urs\u00e4chlich mit an der Entstehung einer atrophischen AIT verantwortlich ist, wurde schon fr\u00fcher epidemiologische und tierexperimentell belegt, und in Interventionsstudien bewiesen (G\u00e4rtner 2002b). Jod ist ein essentieller Baustein von Schilddr\u00fcsenhormonen und f\u00fcr das Leben und vor allem die Entwicklung des Feten unabdingbar. Daher m\u00fcssen alle Schwangeren auch wenn sie eine AIT haben unbedingt ausreichend Jod f\u00fcr das Kind zuf\u00fchren, mindestens 250 \u00b5g pro Tag, also etwa 150 \u00b5g mehr als sie mit der t\u00e4glichen Ern\u00e4hrung zuf\u00fchren. Tun sie das nicht, gef\u00e4hrden sie die normale Entwicklung ihres Kindes. Die Warnung vor einer Jodaufnahme bei diesen Frauen ist also gef\u00e4hrlich f\u00fcr das sich entwickelnde Kind. F\u00fcr die Mutter besteht keine Gefahr, denn die SD-Ak fallen regelhaft in der Schwangerschaft ab, bedingt durch die hohen Gestagene. Empfehlungen, Jod in der Schwangerschaft zu meiden, wenn bei der Mutter eine AIT vorliegt, widersprechen dem Stand des heutigen Wissens.<\/p>\n

Schlussfolgerung<\/h6>\n

Es gibt keinen wissenschaftlich fundierten Beleg daf\u00fcr, dass durch eine normale Jodzufuhr, die f\u00fcr die Gesundheit notwendig ist, und wie sie von der WHO und den internationalen Verb\u00e4nden empfohlen wird, eine Gefahr besteht, dass vermehrt Autoimmunerkrankungen der Schilddr\u00fcse auftreten. Wie f\u00fcr alle Autoimmunerkrankungen gilt: die Voraussetzung eine AIT zu bekommen ist eine genetische Pr\u00e4disposition, und ob es tats\u00e4chlich zum Ausbruch einer manifesten Erkrankung kommt, ist abh\u00e4ngig von vielen Faktoren, vor allem den Sexualhormonen, Stress, virale Infektionen, Selenmangel, und sehr hohe Dosen an Jod, auch wird neuerdings ein Vitamin D-Mangel diskutiert.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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