{"id":1029,"date":"2010-09-04T14:09:06","date_gmt":"2010-09-04T12:09:06","guid":{"rendered":"http:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/?p=1029"},"modified":"2026-01-07T11:44:47","modified_gmt":"2026-01-07T10:44:47","slug":"umwandlungsstoerung-konversionsstoerung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/umwandlungsstoerung-konversionsstoerung\/","title":{"rendered":"Umwandlungsst\u00f6rung (Konversionsst\u00f6rung)"},"content":{"rendered":"

\u00dcber das Ph\u00e4nomen der Konversionsst\u00f6rung \u2013 abgeleitet vom lateinischen conversio (Umkehrung, Umwandlung) \u2013 ist bislang nur wenig gesichertes Wissen vorhanden. Viele der nachfolgenden Aussagen beruhen daher teilweise auf Annahmen und sind wissenschaftlich nicht eindeutig belegt. Erschwerend kommt hinzu, dass sich die Angaben in der Fachliteratur teils erheblich voneinander unterscheiden.<\/p>\n

Etwa um das Jahr 1880 experimentierte der Forscher Schiff als einer der Ersten mit Extrakten aus Schafsschilddr\u00fcsen (sp\u00e4ter auch aus Schweineschilddr\u00fcsen) und legte damit den Grundstein f\u00fcr die Schilddr\u00fcsenhormontherapie zur Behandlung der Hypothyreose. Diese Therapie bestand \u00fcber nahezu ein Jahrhundert hinweg aus einer Kombination der Hormone T3 und T4.<\/p>\n

Erst 1970 entdeckte Bravermann die k\u00f6rpereigene Umwandlung (Konversion) von T4 in T3. Diese Erkenntnis f\u00fchrte dazu, dass die Kombinationstherapie zunehmend in den Hintergrund trat. Mit dem technischen Fortschritt wurde schlie\u00dflich die Monotherapie mit synthetischem T4 zur Standardbehandlung.
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Synthese und Umwandlung (Konversion) der Schilddr\u00fcsenhormone<\/h2>\n

Die Schilddr\u00fcse eines gesunden Erwachsenen produziert t\u00e4glich etwa 95\u2013110\u202f\u00b5g Thyroxin (T4) und 10\u201325\u202f\u00b5g Trijodthyronin (T3). Ein Gro\u00dfteil des ben\u00f6tigten T3 entsteht jedoch nicht direkt in der Schilddr\u00fcse, sondern wird aus T4 in peripheren Geweben durch enzymatische Dejodierung gebildet. Etwa 40\u202f% des produzierten T4 werden auf diesem Weg in T3 umgewandelt. Bis zu 50\u202f% des T4 hingegen werden zu reverses T3 (rT3) konvertiert \u2013 einer inaktiven Form des Hormons. Etwa 10\u202f% des T4 werden unver\u00e4ndert \u00fcber die Galle ausgeschieden.<\/p>\n

Insgesamt stehen dem Organismus t\u00e4glich etwa 30\u201340\u202f\u00b5g T3 zur Verf\u00fcgung, bestehend aus der direkten Schilddr\u00fcsenproduktion und der peripheren Umwandlung aus T4. Unter optimalen Bedingungen kann diese Menge theoretisch bis zu 50\u202f\u00b5g T3 betragen.<\/p>\n

Obwohl die Schilddr\u00fcse deutlich mehr T4 als T3 produziert, kommt T3 die gr\u00f6\u00dfere physiologische Bedeutung zu. Es gilt als die stoffwechselaktive Form des Schilddr\u00fcsenhormons. Deshalb wird T3 nicht nur direkt in der Schilddr\u00fcse synthetisiert, sondern kann bei Bedarf auch in anderen Organen \u2013 insbesondere in der Leber \u2013 aus T4 gebildet werden. Dabei wird unter Mitwirkung von speziellen Enzymen, den Dejodasen, ein Jodatom vom T4 abgespalten. T4 fungiert somit als eine Art Speicherform. Dieser Prozess der Umwandlung von T4 in T3 wird als Dejodierung oder Konversion bezeichnet.<\/p>\n

kompensatorische Umwandlungsst\u00f6rung (\u00a0Konversionsst\u00f6rung)<\/h2>\n

Eine Konversionsst\u00f6rung wird von spezialisierten Schilddr\u00fcsen\u00e4rztInnen gelegentlich diagnostiziert, wenn der fT4-Wert grenzwertig hoch oder bereits erh\u00f6ht ist, w\u00e4hrend der fT3-Wert im Verh\u00e4ltnis dazu deutlich niedriger oder sogar erniedrigt ist. Das TSH liegt in solchen F\u00e4llen meist im unteren Normbereich oder ist supprimiert.<\/p>\n

\u00c4rztInnen ohne spezifische endokrinologische Erfahrung orientieren sich hingegen h\u00e4ufig nur daran, ob alle Laborwerte innerhalb der Referenzbereiche liegen. Dabei bleibt das Verh\u00e4ltnis der Hormonwerte zueinander unber\u00fccksichtigt \u2013 wodurch eine Konversionsst\u00f6rung in vielen F\u00e4llen unerkannt bleibt.<\/p>\n

Von einer kompensatorischen Umwandlungsst\u00f6rung spricht man insbesondere in zwei typischen Konstellationen:<\/p>\n

a) Wenn ein grenzwertig hohes oder erh\u00f6htes fT3 bei gleichzeitig grenzwertig niedrigem oder erniedrigtem fT4 gemessen wird. Das TSH ist dabei in der Regel erh\u00f6ht. Diese Konstellation kann beispielsweise bei einer beginnenden Hypothyreose auftreten: Der K\u00f6rper versucht, trotz eines bereits bestehenden T4-Mangels, den T3-Bedarf durch maximale Umwandlung des vorhandenen T4 zu decken.<\/p>\n

b) Wenn unter einer hochdosierten Therapie mit T4-Monopr\u00e4paraten ein T4-\u00dcberschuss entsteht und der K\u00f6rper daraufhin zunehmend weniger T4 in T3 umwandelt. In diesem Fall steigt der fT4-Wert an, w\u00e4hrend fT3 und TSH sinken. Diese Reaktion wird als eine Art Schutzmechanismus interpretiert, mit dem sich der K\u00f6rper vor einer \u00dcberversorgung mit stoffwechselaktiven Schilddr\u00fcsenhormonen sch\u00fctzt.<\/p>\n

Ursachen f\u00fcr Probleme mit der T4-T3-Umwandlung<\/h2>\n

Warum es \u00fcberhaupt zu St\u00f6rungen in der Umwandlung von T4 in T3 (Konversionsst\u00f6rungen) kommt, ist bislang nicht abschlie\u00dfend gekl\u00e4rt. In der Fachliteratur werden jedoch verschiedene m\u00f6gliche Erkl\u00e4rungsans\u00e4tze diskutiert:<\/p>\n

\u00dcberschuss an Cortisol<\/h3>\n

Ein erh\u00f6hter Cortisolspiegel \u2013 sei er medikament\u00f6s bedingt oder durch eine k\u00f6rpereigene \u00dcberproduktion verursacht \u2013 kann die Umwandlung von T4 in T3 negativ beeinflussen. Dabei wird vermehrt T4 in die inaktive Form reverse T3 (rT3) statt in das stoffwechselaktive T3 umgewandelt. Dem rT3 wird eine cortisol\u00e4hnliche Wirkung zugeschrieben, was den hemmenden Effekt auf die Konversion zus\u00e4tzlich verst\u00e4rken k\u00f6nnte.<\/p>\n

Physischer Stress<\/h3>\n

Akuter k\u00f6rperlicher Stress \u2013 etwa durch Unf\u00e4lle, Operationen, schwere Erkrankungen oder Crash-Di\u00e4ten \u2013 kann die Umwandlung von T4 in T3 ebenfalls deutlich hemmen. Die dabei beobachtete vermehrte Cortisolfreisetzung aus der Nebennierenrinde gilt als urs\u00e4chlicher Mechanismus.<\/p>\n

Das umstrittene Denis-Wilson-Syndrom<\/h3>\n

Beim sogenannten Denis-Wilson-Syndrom wird T4 nicht in ausreichendem Ma\u00dfe in T3, sondern vermehrt in rT3 umgewandelt. Auch hier wird eine gesteigerte k\u00f6rpereigene Cortisolproduktion als zentrale Ursache vermutet. Betroffene zeigen typische Symptome einer Schilddr\u00fcsenunterfunktion, obwohl die Laborwerte h\u00e4ufig im Normbereich oder sogar leicht erh\u00f6ht sind. Ein auff\u00e4lliges Leitsymptom ist die dauerhaft erniedrigte K\u00f6rpertemperatur. Allerdings tritt eine niedrige K\u00f6rpertemperatur auch bei anderen Formen der Schilddr\u00fcsenunterfunktion (z.\u202fB. bei Hashimoto-Thyreoiditis) auf, selbst wenn die Hormonwerte euthyreot erscheinen \u2013 ohne dass zwangsl\u00e4ufig ein Denis-Wilson-Syndrom vorliegt.<\/p>\n

Wichtiger Hinweis: Das Wilson-Syndrom ist keine anerkannte medizinische Diagnose.\u00a0Es wird nicht von gro\u00dfen Fachgesellschaften als Krankheitsbild akzeptiert. So hat beispielsweise die American Thyroid Association ausdr\u00fccklich erkl\u00e4rt, dass es keine wissenschaftlichen Belege f\u00fcr dieses Syndrom gibt. Die umstrittene\u00a0Kernidee von Denis Wilson: Er vermutete, dass unspezifische Symptome wie M\u00fcdigkeit, Gewichtszunahme oder K\u00e4ltegef\u00fchl durch eine gest\u00f6rte Umwandlung von T4 zu T3 bei normalem TSH verursacht w\u00fcrden \u2013 eine These, die wissenschaftlich nicht best\u00e4tigt ist.<\/p>\n

Fehlende T3-Produktion bei Schilddr\u00fcsensch\u00e4digung<\/h3>\n

Ein Teil des T3 wird direkt von der Schilddr\u00fcse produziert \u2013 die Umwandlung erfolgt also nicht ausschlie\u00dflich in peripheren Geweben. Wird die Schilddr\u00fcse jedoch operativ entfernt oder durch einen Autoimmunprozess (z.\u202fB. Hashimoto) stark zerst\u00f6rt, entf\u00e4llt diese Eigenproduktion vollst\u00e4ndig. Es ist bisher unklar, ob andere Gewebe diesen Ausfall durch eine verst\u00e4rkte Konversion ausgleichen k\u00f6nnen. Hinzu kommt: Auch in der gesunden Schilddr\u00fcse selbst wird ein Teil des T4 in T3 umgewandelt \u2013 auch dieser Anteil geht bei vollst\u00e4ndigem Funktionsverlust der Schilddr\u00fcse verloren.<\/p>\n

Enzymatische St\u00f6rungen durch Selenmangel, Medikamente oder Antik\u00f6rper<\/h3>\n

Die Umwandlung des Speicherhormons T4 in das stoffwechselaktive T3 erfolgt unter Mitwirkung spezieller Enzyme, der sogenannten Jodthyronin-5-Dejodasen. Es gibt drei verschiedene Typen:<\/p>\n