- \n
- Einnahme eines T3\/T4-Kombinationspr\u00e4parates<\/strong><\/li>\n
- Nachsorge beim Schilddr\u00fcsenkarzinom<\/strong><\/li>\n
- Vorkommen bestimmter Autoantik\u00f6rper (TRAK), haupts\u00e4chlich beim Morbus Basedow<\/strong><\/li>\n
- Hashitoxikose (Hashimoto-Thyreoiditis)<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n
ist bei zahlreichen dieser Schilddr\u00fcsenkranken das TSH teilweise \u00fcber l\u00e4ngere Zeit supprimiert. Es ist sehr viele Jahre dar\u00fcber diskutiert worden, ob in diesen F\u00e4llen durch die Schilddr\u00fcsenhormontherapie immer ein deutlich erh\u00f6htes Osteoporose-Risiko besteht.<\/strong><\/p>\n
Bez\u00fcglich einer m\u00f6glichen Osteoporose-Gefahr herrscht inzwischen weitgehende Einigkeit dar\u00fcber, dass bei erniedrigtem TSH-Wert und erh\u00f6hten Werten von fT3 \/ fT4 durch den beschleunigten Abbau von Knochensubstanz eine Osteoporose-Gefahr gegeben ist. Umstritten ist hingegen, ob es bereits bei einem supprimiertem TSH, aber normalen Werten von fT3 und fT4 zu einer Verminderung der Knochendichte kommt \u2013 also ob das TSH selbst einen Einfluss auf den Knochenstoffwechsel hat.<\/p>\n
Einer der f\u00fchrenden deutschen Osteoporose-Experten PD Dr. J. Fassbender hat zu dieser Fragestellung vor \u00fcber 20 Jahren ausgef\u00fchrt: \u201eZusammenfassend ist die Thematik derzeit dergestalt zu bewerten, dass ein signifikant erh\u00f6htes Osteoporose-Risiko bei der TSH-suppressiven Therapie, aber normalen peripheren Werten f\u00fcr fT3 und fT4 nicht gegeben ist, wohl aber bei peripher erh\u00f6hten Werten. TSH selbst hat keine direkte Wirkung auf den Knochenmetabolismus …<\/strong>\u201c (J. Fassbender, Multimedica-Expertenrat Osteoporose, www.multimedica.de, Zugriff am 14.03.03)<\/p>\n
Gibt es dazu inzwischen neuere Erkenntnisse?<\/strong><\/p>\n
In einer amerikanischen Studie wurde der m\u00f6gliche Einfluss des Thyreoidea Stimulating Hormon (TSH) auf den Knochenstoffwechsel untersucht. TSH wird von der Hypophyse produziert und stimuliert die Schilddr\u00fcse zur Bildung der Schilddr\u00fcsenhormone T4 und T3.\u00a0Daneben konnte von den Forschern der Mount Sinai School of Medicine in New York jetzt auch eine stimulierende Wirkung von TSH auf die f\u00fcr den Knochenaufbau verantwortlichen Zellen, die sogenannten Osteoblasten nachgewiesen werden. (Ramkumarie Balirama, Rauf Latifa, Joshua Berkowitza, Simon Frida, Graziana Colaiannib, Li Sunb, Mone Zaidib, Terry F. Daviesa \u201eThyroid-stimulating hormone induces a Wnt-dependent, feed-forward loop for osteoblastogenesis in embryonic stem cell cultures\u201c, PNAS (National Academies of Science), 2011)<\/p>\n
Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktionen werden mit einer Zunahme von Knochenbr\u00fcchen in Verbindung gebracht.<\/span><\/span> Bei Erwachsenen steigert ein \u00dcberschuss an Schilddr\u00fcsenhormonen den Knochenumsatz, haupts\u00e4chlich aufgrund einer erh\u00f6hten Knochenresorption durch Osteoklasten.<\/span><\/span> Daher ist eine Hyperthyreose eine bekannte Ursache f\u00fcr sekund\u00e4re Osteoporose mit hohem Knochenumsatz, die zu einer erh\u00f6hten Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr Fragilit\u00e4tsfrakturen f\u00fchrt.<\/span><\/span> Eine subklinische Hyperthyreose wirkt sich ebenfalls negativ auf die Knochenmineraldichte aus und ist mit Frakturen verbunden.<\/span><\/span> Bei den meisten PatientInnen mit manifester oder subklinischer Hyperthyreose f\u00fchrt die Wiederherstellung des euthyreoten Status zu einer Umkehr des Knochenschwunds. <\/span><\/span>(E. Tsourdi, F. Lademann, H. Siggelkow „Impact of thyroid diseases on bone“ Internist 2018\u00b759:661\u2013667)<\/p>\n
Welche Risikofaktoren f\u00fcr die Entwicklung einer Osteoporose sind bekannt?<\/h2>\n
Andere MedizinerInnen verweisen in diesem Zusammenhang auf ein erh\u00f6htes Osteoporose-Risiko, falls weitere Risikofaktoren hinzukommen: \u201eUnter der TSH-suppressiven Thyroxin-Langzeittherapie ist kein signifikanter Knochenmasseverlust zu bef\u00fcrchten. Bei PatientInnen mit zus\u00e4tzlichen Risikofaktoren ist eine Kontrolle der Knochendichte durchzuf\u00fchren und gegebenenfalls eine Therapie der Osteoporose einzuleiten.\u201d (A. L. Springorum: \u201eEffekt von suppressiver Langzeittherapie mit Schilddr\u00fcsenhormonen bei Patienten mit Struma maligna auf die Knochendichte\u201c (Promotion), Universit\u00e4t Heidelberg \u2013 Medizinische Fakult\u00e4t, 1999)<\/p>\n
Zu diesen Osteoporose-Risikofaktoren<\/strong> z\u00e4hlen beispielsweise:<\/p>\n
- \n
- sehr schlanke, grazile Figur (Untergewicht)<\/li>\n
- Bewegungsmangel<\/li>\n
- Vererbung (z.B. Osteoporose-bedingte Knochenbr\u00fcche bei den Eltern)<\/li>\n
- \u00d6strogenmangel (bes. bei fr\u00fchzeitiger Menopause, d. h. vor dem 45. Lebensjahr)<\/li>\n
- falsche Ern\u00e4hrung (niedrige Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr)<\/li>\n
- Genussmittelmissbrauch (Rauchen, regelm\u00e4\u00dfiger Alkoholgenuss)<\/li>\n
- Medikamente (Cortison, Heparin)<\/li>\n
- zunehmendes Lebensalter (\u00fcber 50 Jahre)<\/li>\n
- verschiedene Krankheiten (\u00dcberfunktion der Nebenschilddr\u00fcse, Essst\u00f6rungen wie Magersucht oder Bulimie)<\/li>\n<\/ul>\n
F\u00fchrt die langfristige Einnahme von T3-\/T4-Kombinationspr\u00e4paraten zu Osteoporose?<\/h2>\n
Zur Problematik einer m\u00f6glichen Osteoporose-Gefahr bei Einnahme eines T3-\/T4-Kombinationspr\u00e4parates hat sich die Spezialistin f\u00fcr autoimmune Schilddr\u00fcsenerkrankungen Dr. L. Brakebusch wie folgt ge\u00e4u\u00dfert \u201e… eine latente \u00dcberfunktion ist eine echte kontinuierlich bestehende \u00dcberfunktion – das ist etwas anderes als das was bei T3 Einnahme passiert. Ein erniedrigtes TSH ist kein Beweis f\u00fcr das Vorliegen einer \u00dcberfunktion. Bei der Einnahme von Kombipr\u00e4paraten kann der TSH z.B. supprimiert also erniedrigt sein durch eine kurzfristige T3-Erh\u00f6hung. Leider gibt es noch kein Pr\u00e4parat das T3 verz\u00f6gert freisetzt*. Ob dieser kurzfristige T3-Peak eine Wirkung an den Knochen entfaltet ist fraglich.<\/strong> Die Entstehung von Osteoporose unter T3\/T4 ist bisher in keiner Studie gepr\u00fcft worden. Die Erfahrungen von Patienten mit Kombipr\u00e4parateinnahme sprechen bisher dagegen. Man muss die durch T3-Einnahme oft erheblich verbesserte bzw. normalisierte Lebensqualit\u00e4t diesem m\u00f6glichen Risiko entgegensetzen. Der TSH f\u00fcr sich genommen sagt nur bedingt etwas aus. Er kann auch allein durch die autoimmune Erkrankung erniedrigt sein. Unter Einnahme von T3\/T4 Pr\u00e4paraten empfiehlt sich sicherheitshalber eine j\u00e4hrliche Pr\u00fcfung der Knochendichte durch DXA. Der TSH darf nie allein ausschlaggebend sein f\u00fcr die Beurteilung der Stoffwechsellage.\u201c (Dr. L. Brakebusch, Stellungnahme im Diskussionsforum der Homepage www.ht-mb.de, Zugriff am 12.09.06)<\/p>\n
*Anmerkung: Seit einigen Jahren stehen \u2192 T3-Retard-Tabletten<\/a> (z.B. Thyromax\u00ae) zur Verf\u00fcgung.<\/p>\n
![\"\"](\"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-content\/uploads\/2012\/03\/SDG-Tipp.png\")
<\/p>\nWeiterf\u00fchrend Informationen zur N\u00e4hrstofftherapie mit Vitamin D<\/strong> finden Sie \u2192 hier<\/a>.\u00a0 Zum Mineralstoff Calcium<\/strong> gibt es momentan noch keinen eigenst\u00e4ndigen Artikel.<\/p>\n
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- Nachsorge beim Schilddr\u00fcsenkarzinom<\/strong><\/li>\n
![\"\"](\"https:\/\/schilddruesenguide.de\/thyreoiditis\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/Hashimoto-eBook-Therapieansaetze.jpg\"){kind=spacer}
Nicole Wobker: