Schilddrüsenfehlfunktion als Risikofaktor für die Entwicklung einer Osteoporose

Schilddrüsenhormontherapie bzw. erniedrigter TSH-Wert (Schilddrüsenüberfunktion) als Osteoporose-Risikofaktor

Acht Millionen Menschen in Deutschland nehmen tagtäglich ein Schilddrüsenhormonpräparat ein. In den meisten Fällen ist diese Therapie lebenslang erforderlich.

Aus den verschiedensten Gründen, beispielsweise

  • Einnahme eines T3/T4-Kombinationspräparates
  • Nachsorge beim Schilddrüsenkarzinom
  • Vorkommen bestimmter Autoantikörper (TRAK), hauptsächlich beim Morbus Basedow
  • Hashitoxikose (Hashimoto-Thyreoiditis)

ist bei zahlreichen dieser Schilddrüsenkranken das TSH teilweise über längere Zeit supprimiert. Bislang konnte nicht eindeutig geklärt werden, ob durch die Schilddrüsenhormontherapie immer ein deutlich erhöhtes Osteoporose-Risiko und / oder eine Gefahr für das Herz besteht.

Werbung:



“[…] aufgrund des gegenwärtigen Stands der Forschung ist ein negativer Schilddrüsenhormon-Effekt auf Knochendichte, Knochenstoffwechsel und Muskelkraft unklar. […] Die Bedeutung unserer Studie liegt darin, daß im Rahmen des multifaktoriellen Geschehens, das zur Entwicklung der Osteoporose führt, die Schilddrüsenhormongabe zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen keinen oder einen allenfalls untergeordneten negativen Einfluß auf das Knochen-Muskel-System erlangt” (Quelle: http://www.schilddruesenliga.de/Artikel/Schilddruese_und_Knochen.pdf, Zugriff am 21.10.15)

Bezüglich einer möglichen Osteoporose-Gefahr herrscht jedoch weitgehende Einigkeit darüber, dass bei erniedrigtem TSH-Wert und erhöhten Werten von fT3 / fT4 durch den beschleunigten Abbau von Knochensubstanz eine Osteoporose-Gefahr gegeben ist. Umstritten ist hingegen, ob es bereits bei einem supprimiertem TSH, aber normalen Werten von fT3 und fT4 zu einer Verminderung der Knochendichte kommt – also ob das TSH selbst einen Einfluss auf den Knochenstoffwechsel hat.

Einige wenige Ärzte sind zudem der Auffassung, dass sogar nur das stoffwechselaktive fT3 die Knochendichte beeinflusst, also auch ein leicht erhöhtes fT4 neben einem supprimierten TSH noch akzeptabel ist, wenn keine klinischen Hinweise auf eine Überfunktion vorliegen. Hierbei muss berücksichtigt werden, dass unter einer Therapie mit Schilddrüsenhormonen teilweise eine erweiterte, obere Normbereichsgrenze für das fT4 angegeben wird.

Insgesamt gibt es zu diesem Thema zahlreiche, wissenschaftliche Studien und weitere Veröffentlichungen, die aber keinen eindeutigen Trend belegen. Bislang ungeklärt ist auch nach welcher Zeitspanne eine Hyperthyreose nachweislich zu negativen Effekten auf die Knochendichte führt.

Einer der führenden deutschen Osteoporose-Experten PD Dr. J. Fassbender führt zu dieser Fragestellung entsprechend aus: „Zusammenfassend ist die Thematik derzeit dergestalt zu bewerten, dass ein signifikant erhöhtes Osteoporose-Risiko bei der TSH-suppressiven Therapie, aber normalen peripheren Werten für fT3 und fT4 nicht gegeben ist, wohl aber bei peripher erhöhten Werten. TSH selbst hat keine direkte Wirkung auf den Knochenmetabolismus …“ (J. Fassbender, Multimedica-Expertenrat Osteoporose, www.multimedica.de, Zugriff am 14.03.03)

Andere Risikofaktoren für die Entwicklung einer Osteoporose

Andere Mediziner verweisen in diesem Zusammenhang auf ein erhöhtes Osteoporose-Risiko, falls weitere Risikofaktoren hinzukommen: „Unter der TSH-suppressiven Thyroxin-Langzeittherapie ist kein signifikanter Knochenmasseverlust zu befürchten. Bei Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren ist eine Kontrolle der Knochendichte durchzuführen und gegebenenfalls eine Therapie der Osteoporose einzuleiten.” (A. L. Springorum: „Effekt von suppressiver Langzeittherapie mit Schilddrüsenhormonen bei Patienten mit Struma maligna auf die Knochendichte“ (Promotion), Universität Heidelberg – Medizinische Fakultät, 1999)

Zu diesen Osteoporose-Risikofaktoren zählen beispielsweise:

  • sehr schlanke, grazile Figur (Untergewicht)
  • Bewegungsmangel
  • Vererbung (z.B. Osteoporose-bedingte Knochenbrüche bei den Eltern)
  • Östrogenmangel (bes. bei frühzeitiger Menopause, d. h. vor dem 45. Lebensjahr)
  • falsche Ernährung (niedrige Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr) → Nährstofftherapie: Vitamin D
  • Genussmittelmissbrauch (Rauchen, regelmäßiger Alkoholgenuss)
  • Medikamente (Cortison-Präparate, Heparin, Schilddrüsenhormone)
  • zunehmendes Lebensalter (über 50 Jahre)
  • verschiedene Krankheiten (Überfunktion der Nebenschilddrüse, Essstörungen wie Magersucht oder Bulimie)
Führt die langfristige Einnahme von T3-/T4-Kombinationspräparate zu Osteoporose?

Zur Problematik einer möglichen Osteoporose-Gefahr bei Einnahme eines T3-/T4-Kombinationspräparates hat sich die Spezialistin für autoimmune Schilddrüsenerkrankungen Dr. L. Brakebusch wie folgt geäußert „… eine latente Überfunktion ist eine echte kontinuierlich bestehende Überfunktion – das ist etwas anderes als bei T3 Einnahme passiert. Ein erniedrigtes TSH ist kein Beweis für das Vorliegen einer Überfunktion. Bei der Einnahme von Kombipräparaten kann der TSH z.B. supprimiert also erniedrigt sein durch eine kurzfristige T3-Erhöhung. Leider gibt es noch kein Präparat das T3 verzögert freisetzt. Ob dieser kurzfristige T3-Peak eine Wirkung an den Knochen entfaltet ist fraglich. Die Entstehung von Osteoporose unter T3/T4 ist bisher in keiner Studie geprüft worden. Die Erfahrungen von Patienten mit Kombipräparateinnahme sprechen bisher dagegen. Man muss die durch T3-Einnahme oft erheblich verbesserte bzw. normalisierte Lebensqualität diesem möglichen Risiko entgegensetzen. Der TSH für sich genommen sagt nur bedingt etwas aus. Er kann auch allein durch die autoimmune Erkrankung erniedrigt sein. Unter Einnahme von T3/T4 Präparaten empfiehlt sich sicherheitshalber eine jährliche Prüfung der Knochendichte durch DXA. Der TSH darf nie allein ausschlaggebend sein für die Beurteilung der Stoffwechsellage.“ (Dr. L. Brakebusch, Stellungnahme im Diskussionsforum der Homepage www.ht-mb.de, Zugriff am 12.09.06)

Vorläufiges Fazit: Die Frage, ob durch ein erniedrigtes TSH das Osteoporose-Risiko steigt, kann nicht eindeutig beantwortet werden. Nicht zuletzt deshalb, weil es kein monokausales Erklärungsmodell gibt, sondern die Entstehung einer Osteoporose von zahlreichen, weiteren Faktoren abhängig ist.

Dieser Artikel wurde am 21.10.15 aktualisiert.